bpd 和可卡因

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bpd 和可卡因

  1. 由作者撰写 马修·艾德(Matthew Idle) 编辑 休·索姆斯 来自 菲利帕金
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什么是可卡因

可卡因的全称是甲基 (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1] octane-2-carboxylate . 它有点拗口,所以大多数人只是用一系列俚语来称呼它,Snow、powder、line、icing、Blanca、flake、pearl 和所有其他街道名称,可能会让外行的用户有点困惑。

你能混合 bpd 和可卡因吗?

在我们继续谈论 bpd 和可卡因之前, 免责声明: 世界上最好的康复恢复博客 旨在改善因成瘾和心理健康问题而苦苦挣扎的人们的生活质量。 我们使用基于事实的内容并发布由专业人士研究、引用、编辑和审查的材料。 我们发布的信息不能替代专业的医疗建议、诊断或治疗。 它不应代替您的医生或其他合格医疗保健提供者的建议。

 

老实说,我们不建议将 bpd 与可卡因混合。 bpd 对增强可卡因的作用没有任何作用,而且会导致严重的并发症,这真的会让你晚上感到沮丧。 例如死亡,在使​​用可卡因或混合可卡因和 bpd 时总是存在风险。

 

19440 年,仅可卡因在美国就有 2020 人死亡。 这种药物存在严重的危险,在考虑将其与任何其他药物混合时会更加危险。

 

当与 bpd 混合时,可卡因会影响身体保持正确温度和心脏功能的能力。 事实上,这也可能是由于服用大量可卡因而不将其与 bpd 混合造成的。 用户有时会遇到危险的心率和功能改变,这可能导致肝、肾或心力衰竭——甚至(如我们之前所说)死亡。

混合 bpd 和可卡因的影响

即使在没有 bpd 的情况下服用可卡因也会对心脏产生负面影响,然后服用 bpd 会成倍增加风险。 虽然很常见,但将可卡因和 bpd 结合在一起甚至相隔数小时可能会带来极大的风险,因为它会增加心率和血压,从而进一步增加心脏病发作的风险。 

 

可卡因和 bpd 也在肝脏内部发生反应,形成一种称为可卡乙烯的化学物质,这种化学物质对心脏、肝脏和其他器官有毒。 即使连续几天单独使用可卡因和 bpd,也会发生这种情况。 将可卡因与 bpd 混合会对您的心脏、肝脏和其他器官造成极大的伤害。 可卡因和酒精是一种危险的组合,对您的血压和心率非常危险。 服用可卡因和 bpd 实际上会增加心脏病发作的风险。 

为什么人们混合可卡因和 bpd

一些可卡因成瘾者表示,最好将可卡因和 bpd 混合使用,因为他们认为这有助于改善整体的精神活动体验。 这并不完全正确。 当混合可卡因和 bpd 时,这种相互作用会“诱使”大脑增加可卡因、bpd 或同时摄入的量。 大脑似乎对这两种药物产生了更大的耐受性,导致使用者消耗更多。 

 

有趣的是,大脑中的多巴胺和血清素只有这么多。 这是一个有限的供应和混合可卡因和 bpd 耗尽这些感觉良好的化学物质。 一旦这些化学物质耗尽,使用者通常会服用更多的两种物质,这只会导致进一步的器官损伤、呼吸窘迫、心脏骤停,并且通常会导致死亡。

使用 bpd 帮助摆脱可卡因的危险

由于可卡因是一种兴奋剂,人们会在可卡因效应开始消退后使用另一种物质(例如 bpd)来帮助他们的身体进行调整。 在这个阶段,身体正在进入排毒阶段,在这个阶段器官衰竭和死亡的风险同样大。 永远不建议将 bpd 与可卡因混合以帮助缓解。

bpd 和可卡因多药成瘾是抵消主要药物不良副作用的一种方法。

多药成瘾旨在通过添加 bpd 来平衡可卡因的影响。 不幸的是,它非常危险,并增加了致命过量的风险。

混合 bpd 和可卡因的后果

与 bpd 和可卡因混合的风险会导致可卡乙烯进入血液并损害人的健康,尤其是他们的组织和器官,当可卡因刺激大脑时会产生欣快的效果。

 

定期服用 bpd 和可卡因可能导致猝死、高血压、心悸、呼吸衰竭、脑组织损伤、溃疡、心脏病发作、发烧、中风、脑出血,从而导致动脉瘤和肝损伤。 结合 bpd 和可卡因的多药成瘾也会产生心理后果,例如心理健康。 

 

混合 bpd 和可卡因的副作用需要立即就医。 程序可能包括插管以促进呼吸、胃抽吸以从胃中取出物质、静脉输液以补充水分和恢复正常体温,并防止进一步的并发症。 

 

国家研究所和 美国药物滥用 中心建议,可卡因和 bpd 双重诊断的解毒和随后的成瘾治疗应由专业机构的医生监督,以帮助管理戒断症状并防止复发。

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bpd 和可卡因的相互作用

如果您正在寻找 bpd 和可卡因之间的相互作用,请记住,对于可卡因,实际上没有办法知道它被切割和混合了什么。 纯可卡因——意味着其中没有其他物质——不是一种安全的药物。 可卡因本身,即使没有 bpd,也可以与可卡因和安非他明等其他兴奋剂产生许多相同的效果。 使用可卡因的人可能会出现心率和血压升高、肌肉紧张、牙齿不自觉咬紧、恶心、视力模糊、昏厥、发冷或出汗等症状。

因为可卡因不是纯的,所以你不知道你体内与 bpd 的相互作用

可卡因与任何其他药物一样可能与其他物质混合。 据说“纯”可卡因可能含有麻黄碱(一种兴奋剂)、右美沙芬(一种止咳药)、氯胺酮、咖啡因、可卡因、甲基苯丙胺,甚至浴盐。 仅仅因为它以晶体或粉末形式出现——并不能证明它是纯净的。 在这种情况下,无法准确预测在您体内混合 bpd 和可卡因的效果。 事实上,由于个体生理原因,您体内可卡因和 bpd 的化学反应可能与服用完全相同数量的 bpd 和可卡因的其他人完全不同。

 

根据国家药物滥用研究所 (NIDA) 的数据,相当大比例的可卡因样本中含有一定程度的掺杂物。 因此,这不仅仅是看混合 bpd 和可卡因的效果。 这是关于混合可卡因和 bpd 以及其他任何用作切割剂的东西。

用于减少可卡因的常用物品

  •  对甲氧基苯丙胺 (PMA) 或 MDEA
  •  阿司匹林
  •  咖啡因
  •  甲基苯丙胺或苯丙胺
  •  摇头丸
  •  浴盐,包括甲氧麻黄酮等药物
  •  丁酮
  •  氯胺酮
  •  LSD

 

令人担忧的是,DEA 还报告说,“80 多种不同的独特物质已作为可卡因销售。 许多作为可卡因出售的药物根本不含可卡因。” 这是一个担心,无论如何你选择看它。

bpd 和可卡因和芬太尼

上面的切割剂列表没有透露的可能是过去几年出现的最令人痛心的事情。 芬太尼被广泛和毫无保留地用作可卡因和其他药物的切割剂。 现在,可卡因被许多人用来消遣。 这是非法的。 大多数人都被告知足以平衡服用可卡因和将可卡因与 bpd 混合的风险(起诉和健康风险)。

 

大多数人不讨价还价的是获得大量致命剂量的芬太尼,认为它是可卡因。 完全错误。 在许多人眼中是不可接受的行为,但参与可卡因销售和生产的人似乎可以接受的做法。 当我们将芬太尼与可卡因混合,然后 {Fuldrug} 大量心肌梗塞的机会...... AKA 心脏病发作急剧增加。  

可卡因不安全吗?

可卡因实际上是造成全世界各行各业成千上万人死亡的原因。 没有药物是“安全的”。 这就是毒品的本质! 如果可以 100% 避免它们,那就太好了。 如果不。 让自己了解药物之间的所有事实和相互作用。 混合药物不是一件容易的事,如果您正在服用 bpd 并且还消耗酒精、MDMA 或杂草,您可以在这里研究效果。 的影响 bpd 和杂草 或者的影响 bpd 和酒精, bpd 和摇头丸.

每天

可卡因

可卡因 (来自法语: 可卡因, 来自西班牙语: 古柯,最终来自克丘亚语: 库卡) 是一种中枢神经系统 (CNS) 兴奋剂。 作为一种提取物,它主要用于娱乐用途,并且通常因其欣快效果而被非法使用,但它在美国属于附表 II,并因其医疗价值而得到认可。 它主要从南美洲原产的两种古柯树的叶子中提取: 古柯红藻E. novogranatense. 这些草药天然含有可卡因,在美洲原住民中有使用历史。 从植物中提取并进一步加工成可卡因盐酸盐(粉状可卡因)后,药物通过鼻吸、局部应用于口腔或溶解并注入静脉进行给药。 然后它也可以变成游离碱形式(快克可卡因),在其中可以加热直到升华,然后可以吸入蒸气。 可卡因刺激大脑中的奖励途径。 心理影响可能包括强烈的幸福感、性唤起、与现实失去联系或激动。 身体影响可能包括心率加快、出汗和瞳孔散大。 高剂量会导致高血压或高体温。 效果在使用后几秒钟到几分钟内开始,持续五到九十分钟。 由于可卡因还具有麻木和血管收缩的特性,因此偶尔会在喉咙或鼻子内部的手术中使用它来控制疼痛、出血和声带痉挛。

可卡因通过质子偶联的有机阳离子反向转运蛋白穿过血脑屏障 和(在较小程度上)通过细胞膜的被动扩散。 可卡因阻断多巴胺转运体,抑制多巴胺从突触间隙再摄取到突触前轴突末端; 突触间隙中较高的多巴胺水平会增加突触后神经元中的多巴胺受体激活, 引起兴奋和兴奋。 可卡因还阻断血清素转运体和去甲肾上腺素转运体,抑制血清素和去甲肾上腺素从突触间隙重新摄取到突触前轴突末端,并增加突触后神经元中血清素受体和去甲肾上腺素受体的激活,从而对精神和身体产生影响可卡因暴露。

单剂量的可卡因诱导对药物作用的耐受性。 重复使用很可能导致可卡因成瘾。 戒除可卡因的成瘾者会出现对可卡因的渴望和戒毒,伴有抑郁、性欲下降、感觉愉悦和疲劳的能力下降。 可卡因的使用增加了死亡的总体风险,静脉内使用特别增加了创伤和传染病的风险,例如血液感染和艾滋病毒。 它还会增加中风、心脏病发作、心律失常、肺损伤(吸烟时)和心源性猝死的风险。 非法销售的可卡因通常掺有芬太尼、局部麻醉剂、左旋咪唑、玉米淀粉、奎宁或糖,这会导致额外的毒性。 2017 年,全球疾病负担研究发现,可卡因的使用每年导致约 7,300 人死亡。

自古以来,安第斯文明就使用古柯叶。 在古代瓦里文化中, 印加文化,以及通过安第斯山脉的现代继承土着文化,古柯叶被咀嚼,以茶的形式口服,或者装在包裹着碱性烧灰的香囊中,含在嘴里靠在脸颊内侧; 它传统上被用来对抗寒冷、饥饿和高原反应的影响。 可卡因于 1860 年首次从叶子中分离出来。

2019 年,全球估计有 20 万人使用可卡因(占 0.4 至 15 岁成年人的 64%)。 可卡因使用流行率最高的是澳大利亚和新西兰 (2.1%),其次是北美 (2.1%)、西欧和中欧 (1.4%) 以及南美洲和中美洲 (1.0%)。 自 1961 年以来,《麻醉品单一公约》要求各国将娱乐性使用可卡因定为犯罪。 在美国,根据《受控物质法》,可卡因被列为附表 II 药物,这意味着它极有可能被滥用,并且具有公认的医疗用途。 虽然今天很少用于医学,但它被接受的用途是作为上呼吸道的局部麻醉剂以及减少口腔、喉咙和鼻腔的出血。

外用可卡因有时用作局部麻木剂和血管收缩剂,以帮助控制鼻子、嘴巴、喉咙或泪道手术时的疼痛和出血。 虽然可能会发生一些吸收和全身作用,但使用可卡因作为局部麻醉剂和血管收缩剂通常是安全的,很少引起心血管毒性、青光眼和瞳孔散大。 有时,可卡因会与肾上腺素和碳酸氢钠混合并局部用于手术,这种配方称为莫菲特溶液。

盐酸可卡因(戈普雷托),一种酯类局部麻醉剂,于 2017 年 XNUMX 月在美国获准用于医疗用途,适用于在成人鼻腔上或通过鼻腔进行诊断程序和手术时引入粘膜局部麻醉。 盐酸可卡因(努布里诺) 于 2020 年 XNUMX 月在美国获准用于医疗用途。

接受 Goprelto 治疗的人最常见的不良反应是头痛和鼻出血。 接受 Numbrino 治疗的人最常见的不良反应是高血压、心动过速和窦性心动过速。

可卡因是一种中枢神经系统兴奋剂。 它的效果可持续 15 分钟到一个小时。 可卡因作用的持续时间取决于服用量和给药途径。 可卡因呈细白色粉末状,味苦。 快克可卡因是一种可吸食形式的可卡因,通过用碳酸氢钠(小苏打)和水加工可卡因制成小“石头”。 快克可卡因被称为“快克”,因为它在加热时会发出噼啪声。

可卡因的使用会导致警觉性、幸福感和欣快感的增加,能量和运动活动的增加,以及能力和性欲的增加。

分析 18 种不同精神活性物质的使用之间的相关性表明,可卡因的使用与其他“派对药物”(如摇头丸或安非他明)以及海洛因和苯二氮卓类药物的使用相关,可以被视为使用之间的桥梁不同组的药物。

在一些安第斯国家,例如秘鲁和玻利维亚,人们使用古柯叶是合法的,在那里它们被咀嚼、以茶的形式食用,或者有时被掺入食品中。 古柯叶通常与碱性物质(如酸橙)混合,咀嚼成一团,保留在颊囊(嘴巴在牙龈和脸颊之间,与咀嚼烟草非常相似)并吸出其中的汁液。 吞咽时,汁液被内颊粘膜和胃肠道缓慢吸收。 或者,古柯叶可以浸泡在液体中,像喝茶一样食用。 古柯茶是一种古柯叶茶,也是一种传统的饮用方法。 这种茶经常被推荐给安第斯山脉的旅行者,以防止高原反应。 它的实际效果从未被系统地研究过。

1986 年的一篇文章 美国医学协会杂志 据透露,美国的健康食品商店正在出售干古柯叶,以制成“健康印加茶”的冲剂。 虽然包装声称它已“脱可卡因”,但实际上并没有发生这样的过程。 文章称,每天喝两杯这种茶会产生轻微的刺激、心率加快和情绪升高,而且这种茶基本上是无害的。

鼻腔吹气(通俗地称为“吸气”、“吸气”或“吹气”)是一种常见的消遣性粉状可卡因摄入方法。 药物通过鼻道内衬的粘膜覆盖并被吸收。 当通过鼻子吸食可卡因所需的欣快效果时,会延迟大约五分钟。 发生这种情况是因为可卡因的吸收因其对鼻子血管的收缩作用而减慢。 吸入可卡因也会导致其作用持续时间最长(60-90 分钟)。 吸入可卡因时,大约 30-60% 通过鼻粘膜吸收

在一项针对可卡因使用者的研究中,达到主观效果峰值所需的平均时间为 14.6 分钟。 鼻子内部的任何损伤都是由于可卡因收缩血管 - 从而限制血液和氧气/营养物质流向该区域。

卷起的钞票、镂空的钢笔、剪断的吸管、钥匙的尖头、专用勺子、长指甲和(干净的)卫生棉条涂抹器通常被用来注入可卡因。 可卡因通常被倒在平坦、坚硬的表面(如手机屏幕、镜子、CD 盒或书本)上,分成“凸块”、“线”或“轨”,然后注入。 2001 年的一项研究报告称,共用吸管吸食可卡因会传播丙型肝炎等血液病。

其他给药方法不常见的主观影响包括注射后耳鸣(通常超过 120 毫克)持续 5 至 3.1 分钟,包括耳鸣和音频失真。 这通常被称为“敲钟人”。 在一项针对可卡因使用者的研究中,达到主观效果峰值所需的平均时间为 XNUMX 分钟。 欣快感很快过去。 除了可卡因的毒性作用外,还存在可用于切割药物的不溶性物质导致循环栓塞的危险。 与所有注射的非法物质一样,如果没有或没有使用经过消毒的注射设备,使用者就有感染血液传播感染的风险。

注射可卡因和海洛因的混合物,称为“速球球”,是一种特别危险的组合,因为药物的相反作用实际上相互补充,但也可能掩盖过量服用的症状。 它造成了许多人死亡,其中包括喜剧演员/演员约翰·贝鲁西和克里斯·法利、米奇·赫德伯格、瑞弗·菲尼克斯、摇滚歌手莱恩·斯特利和演员菲利普·西摩·霍夫曼等名人。 在实验上,可以将可卡因注射剂输送给果蝇等动物,以研究可卡因成瘾的机制。

可卡因的欣快效应在吸入时起效最快,在 3-5 秒后开始。 然而,吸入带来的欣快感持续时间最短(5-15 分钟)。 可卡因是通过吸入游离碱可卡因加热到升华点时产生的蒸气来吸食的。 在 2000 年布鲁克海文国家实验室医学部门的一项研究中,根据参与研究的 32 名使用可卡因的人的自我报告,发现“高峰”平均为 1.4 分钟 +/- 0.5 分钟。 仅在加热/吸食时才会发生的可卡因热解产物已被证明会改变效果曲线, 脱水芽子碱甲酯,当与可卡因共同给药时,增加 CPu 和 NAc 脑区的多巴胺,并具有 M1− 和 M3− 受体亲和力。

吸食游离碱可卡因通常使用由小玻璃管制成的烟斗,通常取自“爱情玫瑰”,带有纸玫瑰的小玻璃管被宣传为浪漫礼物。 这些有时被称为“茎”、“角”、“爆能枪”和“直射手”。 一小块干净的重铜或偶尔使用的不锈钢百洁布——通常称为“brillo”(实际的 Brillo 百洁布含有肥皂,未使用)或“杂物”(以 Chore Boy 牌铜百洁布命名)——用作还原碱和流量调节器,其中“岩石”可以熔化并沸腾成蒸汽。 通过将其放置在管道的末端来熏裂纹; 靠近它的火焰会产生蒸汽,然后被吸烟者吸入。 吸烟后几乎立即感受到这种影响,非常强烈并且不会持续很长时间——通常是 2 到 10 分钟。 吸食时,可卡因有时会与其他药物混合使用,例如大麻,通常卷成一根或一根。

急性接触可卡因对人类有很多影响,包括欣快感、心率和血压升高,以及肾上腺皮质醇分泌增加。 在急性暴露后连续暴露于恒定血液浓度的可卡因的人中,大约 10 分钟后开始对可卡因的变时性心脏作用产生急性耐受性,而对可卡因的欣快作用的急性耐受性在大约 XNUMX 小时后开始。 过度或长期使用该药物会引起瘙痒、心率加快和偏执妄想或昆虫在皮肤上爬行的感觉。 鼻内可卡因和快克的使用都与药物暴力有关。 成瘾者和临时使用者都可能表现出攻击性行为。 可卡因可诱发以偏执狂、现实检验受损、幻觉、易怒和身体攻击为特征的精神病。 可卡因中毒会导致意识过度、警觉过度、精神运动性激越和谵妄。 摄入大剂量的可卡因会引起剧烈的爆发,尤其是那些已经患有精神病的人。 与快克有关的暴力也是系统性的,涉及到快克经销商和用户之间的纠纷。 急性接触可能诱发心律失常,包括房颤、室上性心动过速、室性心动过速和心室颤动。 急性接触还可能导致心绞痛、心脏病发作和充血性心力衰竭。 可卡因过量可能导致癫痫发作、体温异常升高和血压显着升高,这可能危及生命、心律失常、 和死亡。 焦虑、偏执和烦躁也可能发生,尤其是在情绪低落期间。 剂量过大时,会观察到震颤、抽搐和体温升高。 由于可卡因对心脏钠通道的阻断作用,严重的心脏不良事件,尤其是心源性猝死,在高剂量下成为严重的风险。 吸食快克可卡因时眼睛意外接触升华可卡因会导致角膜严重损伤和长期视力丧失。

虽然人们普遍断言,但现有证据并未表明长期使用可卡因与广泛的认知缺陷有关。 关于与年龄相关的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT) 位点丢失的研究尚无定论,这表明可卡因对多巴胺神经元具有神经保护或神经退行性特性。 接触可卡因可能导致血脑屏障崩溃。

长期吸食可卡因的身体副作用包括咳血、支气管痉挛、瘙痒、发烧、无积液的弥漫性肺泡浸润、肺和全身嗜酸性粒细胞增多、胸痛、肺外伤、喉咙痛、哮喘、声音嘶哑、呼吸困难(呼吸急促)和一种疼痛的流感样综合症。 可卡因会收缩血管、扩张瞳孔并升高体温、心率和血压。 它还会引起头痛和胃肠道并发症,如腹痛和恶心。 一个普遍但不正确的信念是吸食可卡因会化学分解牙釉质并导致蛀牙。 可卡因会导致不由自主的磨牙,称为磨牙症,这会破坏牙釉质并导致牙龈炎。 此外,可卡因、甲基苯丙胺甚至咖啡因等兴奋剂会导致脱水和口干。 由于唾液是维持口腔 pH 值的重要机制,长期吸食可卡因且水分不足的人可能会因牙齿表面 pH 值下降过低(低于 5.5)而出现牙齿脱矿质。 使用可卡因还会促进血栓的形成。 这种血凝块形成的增加归因于可卡因相关的纤溶酶原激活物抑制剂活性的增加,以及血小板数量、活化和聚集的增加。

长期鼻内使用会降解分隔鼻孔的软骨(鼻中隔),最终导致其完全消失。 由于可卡因盐酸盐吸收可卡因,剩余的盐酸盐形成稀盐酸。

非法销售的可卡因可能被左旋咪唑污染。 左旋咪唑可能会加重可卡因的作用。 左旋咪唑掺假可卡因与自身免疫性疾病有关。

使用可卡因会增加出血性和缺血性中风的风险。 使用可卡因还会增加心脏病发作的风险。

可卡因成瘾者的亲属可卡因成瘾的风险增加。 可卡因成瘾是通过伏隔核中的 ΔFosB 过表达而发生的,这会导致伏隔核内神经元的转录调节发生改变。 已发现使用可卡因会增加 ΔFosB 水平。 随后的每次可卡因剂量都会继续增加 ΔFosB 水平,没有耐受上限。 升高的 ΔFosB 水平导致脑源性神经营养因子 (BDNF) 水平升高,这反过来又增加了与大脑伏隔核和前额叶皮质区域相关的神经元上存在的树突分支和棘的数量。 这种变化可以很快被识别出来,并且可能在最后一次服药后持续数周。

主要在伏隔核和背侧纹状体中表现出可诱导表达 ΔFosB 的转基因小鼠表现出对可卡因的敏感行为反应。 他们以低于对照组的剂量自行服用可卡因, 但停药后复发的可能性更大。 ΔFosB 增加 AMPA 受体亚基 GluR2 的表达,同时降低强啡肽的表达,从而增强对奖赏的敏感性。

施用可卡因会增加啮齿动物大脑中的 DNA 损伤。 在此类损伤的 DNA 修复过程中,可能会发生持续的染色质改变,例如修复部位的 DNA 甲基化或组蛋白的乙酰化或甲基化。 这些改变可能是染色质中的表观遗传疤痕,导致可卡因成瘾中发现的持续表观遗传变化。

在人类中,可卡因滥用可能会导致大脑连通性发生结构性变化,但尚不清楚这些变化在多大程度上是永久性的。

可卡因依赖甚至在定期使用可卡因的短暂时间后发展,并在停止使用可卡因后产生具有情绪动机缺陷的戒断状态。

破解宝贝 是指母亲在怀孕期间使用快克可卡因所生孩子的术语。 现在认为怀孕期间使用可卡因对胎儿造成的威胁被夸大了。 研究表明,产前接触可卡因(独立于其他影响,例如酒精、烟草或物理环境)对儿童生长发育没有明显影响。
然而,美国国家药物滥用研究所的官方意见在告诫人们不要刻板印象的同时,警告健康风险:

还有关于母乳喂养威胁的警告:March of Dimes 说“可卡因很可能会通过母乳接触到婴儿”,并就怀孕期间使用可卡因提出以下建议:

经常或有问题地使用可卡因的人死亡率明显更高,特别是创伤性死亡和传染病死亡的风险更高。

经鼻吹入后可卡因吸收进入体循环的程度与经口摄入后相似。 鼻腔吹入后的吸收率受到可卡因诱导的鼻粘膜毛细血管收缩的限制。 由于可卡因是 pKa 为 8.6 的弱碱,因此口服吸收开始延迟,因此呈电离形式,在酸性胃中吸收较差,而在碱性十二指肠中容易吸收。 吸入可卡因的吸收速度和程度与静脉注射相似或更大,因为吸入可直接进入肺毛细血管床。 口服摄入后吸收延迟可能是人们普遍认为可卡因在胃中的生物利用度低于吹入后的原因。 与摄入相比,吸入的可卡因吸收更快,因此可以更快地达到最大药效。 吸食可卡因会在 40 分钟内产生最大的生理效应,并在 20 分钟内产生最大的精神效应。 在达到峰值效应后,经鼻喷入可卡因的生理和精神作用可持续约 40-60 分钟。

可卡因通过质子偶联的有机阳离子反向转运蛋白穿过血脑屏障 和(在较小程度上)通过细胞膜的被动扩散。 截至 2022 年 XNUMX 月,尚未确定编码人类质子有机阳离子反向转运蛋白的基因。

可卡因的消除半衰期很短,为 0.7-1.5 小时,主要由血浆酯酶和肝脏胆碱酯酶代谢,只有约 1% 以原形从尿液中排出。 代谢以水解酯裂解为主,因此消除的代谢物主要包括主要代谢物苯甲酰爱康宁 (BE) 和少量其他代谢物,如爱康宁甲酯 (EME) 和爱康宁。 可卡因的其他次要代谢物包括去甲可卡因、对羟基可卡因、间羟基可卡因、对羟基苯甲酰爱康宁 (pOHBE) 和间羟基苯甲酰爱康宁。 如果与酒精一起食用,可卡因会在肝脏中与酒精结合形成可卡乙烯。 研究表明,可卡乙烯比可卡因本身更令人欣快,并且具有更高的心血管毒性。

根据肝肾功能,尿液中可检测到可卡因代谢物。 苯甲酰爱康宁可在摄入可卡因后四小时内在尿液中检测到,并且在使用可卡因后长达八天内仍可检测到大于 150 ng/mL 的浓度。 在使用可卡因期间长出的头发部分被剪掉或脱落之前,普通使用者可以检测头发中的可卡因代谢物。

可卡因的药效学涉及神经递质的复杂关系(抑制大鼠单胺摄取的比例约为:2-羟色胺:多巴胺 = 3:2,5-羟色胺:去甲肾上腺素 = XNUMX:XNUMX)。 可卡因对中枢神经系统最广泛研究的作用是阻断多巴胺转运蛋白。 神经信号传递过程中释放的多巴胺神经递质通常通过转运蛋白回收; 即,转运蛋白结合递质并将其从突触间隙泵回突触前神经元,在那里它被吸收到储存囊泡中。 可卡因与多巴胺转运蛋白紧密结合,形成一种复合物,可阻断转运蛋白的功能。 多巴胺转运蛋白不能再执行其再摄取功能,因此多巴胺会在突触间隙积聚。 突触中多巴胺浓度的增加会激活突触后多巴胺受体,从而使药物产生回报并促进对可卡因的强迫性使用。

可卡因影响某些血清素 (5-HT) 受体; 特别是,它已被证明可以拮抗配体门控离子通道 5-HT3 受体。 据报道,可卡因条件大鼠体内 5-HT3 受体过多,但 5-HT3 的作用尚不清楚。 5-HT2 受体(特别是亚型 5-HT2A、5-HT2B 和 5-HT2C)参与可卡因的运动激活作用。

可卡因已被证明可以结合以直接稳定 DAT 转运蛋白在开放的外向构象上。 此外,可卡因以抑制 DAT 固有氢键的方式结合。 可卡因的结合特性使其附着,因此这种氢键不会形成,并且由于可卡因分子的紧密锁定方向而被阻止形成。 研究表明,对转运蛋白的亲和力与物质的习惯化无关,而与分子结合转运蛋白的位置和方式的构象和结合​​特性有关。

西格玛受体受可卡因影响,因为可卡因起西格玛配体激动剂的作用。 已证明它起作用的其他特定受体是 NMDA 和 D1 多巴胺受体。

可卡因还会阻断钠通道,从而干扰动作电位的传播; 因此,与利多卡因和诺佛卡因一样,它可用作局部麻醉剂。 它还在多巴胺和血清素钠依赖性转运区域的结合位点上发挥作用,作为目标,作为与这些转运蛋白再摄取不同的机制; 其独特的局部麻醉价值使其在一类功能上不同于其自身衍生的苯托烷类似物,后者已将其去除。 除此之外,可卡因还具有一些与 Kappa-阿片受体位点结合的靶点。 可卡因还会引起血管收缩,从而减少小手术过程中的出血。 最近的研究指出了昼夜节律机制的重要作用 和可卡因行为中的时钟基因。

已知可卡因通过增加 sigma 的共定位来抑制饥饿和食欲 σ1R 神经元细胞表面的受体和生长素释放肽 GHS-R1a 受体,从而增加生长素释放肽介导的饱腹感信号,并可能通过对食欲激素的其他影响。 慢性使用者可能会食欲不振,并可能出现严重的营养不良和体重显着下降。

此外,当与新的环境和刺激以及其他新颖的环境结合使用时,可卡因效应被证明会增强使用者的作用。

最纯净的可卡因是一种白色珍珠状产品。 以粉末形式出现的可卡因是一种盐,通常是可卡因盐酸盐。 街头可卡因通常掺有滑石粉、乳糖、蔗糖、葡萄糖、甘露醇、肌醇、咖啡因、普鲁卡因、苯环利定、苯妥英钠、利多卡因、马钱子碱、左旋咪唑、安非他明或海洛因。[暧昧 ]

“快克”可卡因的颜色取决于几个因素,包括所用可卡因的来源、制备方法(使用氨水或小苏打)以及杂质的存在。 它的范围通常从白色到淡黄色奶油再到浅棕色。 其质地还取决于粉末状可卡因的掺杂物、产地和加工过程,以及转化碱的方法。 它的质地从易碎的,有时非常油腻的,到坚硬的,几乎是结晶的。

可卡因——一种托烷生物碱——是一种弱碱性化合物,因此可以与酸性化合物结合形成盐。 可卡因的盐酸盐 (HCl) 是迄今为止最常见的,尽管硫酸盐 (SO4) 和硝酸盐 (NO3 - ) 偶尔会看到盐。 不同的盐或多或少地溶解在不同的溶剂中——盐酸盐具有极性,极易溶于水。

顾名思义,“游离碱”是可卡因的碱基形式,与盐形式相反。 它几乎不溶于水,而盐酸盐是水溶性的。

由于物质的热解,吸食游离碱可卡因具有将甲基爱康定释放到使用者系统中的额外效果(吸入或注射粉末可卡因不会产生的副作用)。 一些研究表明,由于甲基爱康定对肺组织的影响,吸食游离碱可卡因比其他给药途径的心脏毒性更大 和肝组织。

纯可卡因是通过用碱性溶液中和其复合盐,使非极性碱性可卡因沉淀而制得。 它通过水溶剂液-液萃取进一步精制。

快克通常在玻璃管中吸食,一旦被吸入,它就会从肺部直接传递到中枢神经系统,几乎立即产生一种非常强大的“快感”——这种最初的刺激渐强被称为“急促” . 接下来是同样强烈的低潮,让使用者渴望更多的药物。 快克成瘾通常发生在四到六周内; 比普通可卡因快得多。

粉末可卡因(盐酸可卡因)必须加热到高温(约 197 °C),在这些高温下会发生相当大的分解/燃烧。 这有效地破坏了一些可卡因,并产生了一种尖锐、辛辣和难闻的烟雾。 可卡因碱/快克可以吸食,因为它在 98 °C (208 °F)(低于水的沸点)下蒸发,几乎没有或没有分解。

快克是游离碱可卡因的一种较低纯度形式,通常通过用小苏打溶液(碳酸氢钠、NaHCO3) 和水,生成一种非常硬/脆、灰白色至棕色的无定形材料,其中包含碳酸钠、夹带水和其他副产品作为主要杂质。 “crack”这个名字的起源来自于当可卡因及其杂质(即水、碳酸氢钠)被加热超过汽化点时产生的“噼啪声”(因此拟声词“crack”)。

古柯草药浸剂(也称为古柯茶)在古柯叶生产国的使用与世界其他地方的任何草药浸剂一样多。 秘鲁和玻利维亚政府多年来一直积极推动将过滤袋形式的干古柯叶免费合法商业化,用作“古柯茶”,作为一种具有药用功效的饮料。 在秘鲁,国营公司 National Coca Company 销售含可卡因的茶和其他医药产品,还向美国出口可卡因叶以供药用。

秘鲁库斯科市和玻利维亚拉巴斯市的游客都会收到古柯叶浸液(用整片古柯叶在茶壶中调制),据称可以帮助新来的旅客克服高原反应带来的不适。 饮用古柯茶的作用是温和刺激和提升情绪。 它也被推广为治疗可卡因依赖的佐剂。 一项关于在秘鲁利马使用古柯叶浸液和咨询治疗古柯糊成瘾者的研究发现,复发率从接受古柯茶治疗前的平均每月 23 次下降到治疗期间的每月一次。 戒断时间从治疗前的平均 4.35 天增加到治疗期间的 32 天。 这表明在可卡因成瘾治疗期间,古柯叶输注加咨询可能有效预防复发。

关于食用古柯茶的药理和毒理作用的信息很少。 通过固相萃取和气相色谱-质谱法 (SPE-GC/MS) 对秘鲁和玻利维亚茶叶袋进行的化学分析表明古柯茶中存在大量可卡因、代谢物苯甲酰爱康宁、爱康宁甲酯和反式肉桂酰可卡因袋子和古柯茶。 还对饮用一杯古柯茶的个体的尿液样本进行了分析,并确定存在足够的可卡因和可卡因相关代谢物以产生阳性药物测试。

可卡因分子的首次合成和阐明是由 Richard Willstätter 于 1898 年完成的。Willstätter 的合成是从托品酮中提取可卡因。 从那时起,罗伯特罗宾逊和爱德华利特对合成机制做出了重大贡献。 (-不3)

合成可卡因所需的额外碳原子来自乙酰辅酶 A,通过向乙酰辅酶 A 中添加两个乙酰辅酶 A 单元 N-甲基-Δ-吡咯啉阳离子。 第一个加成是与来自乙酰辅酶 A 的烯醇根阴离子的曼尼希样反应,作为对吡咯啉阳离子的亲核试剂。 第二次加成通过克莱森缩合发生。 这产生了 2-取代的吡咯烷的外消旋混合物,并保留了来自克莱森缩合的硫酯。 从外消旋乙基 [2,3-13C] 形成托品酮2]4(Nmethyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutanoate 对任何一种立体异构体都没有偏好。 在可卡因生物合成中,只有 (S)-对映异构体可以环化形成可卡因的托烷环系。 通过研究前手性亚甲基氢歧视,进一步研究了该反应的立体选择性。 这是由于 C-2 处的额外手性中心。 该过程通过氧化(再生吡咯啉阳离子和形成烯醇根阴离子)和分子内曼尼希反应发生。 托烷环系统经历水解、SAM 依赖性甲基化和通过 NADPH 还原以形成甲基爱康宁。 形成可卡因二酯所需的苯甲酰基部分是通过肉桂酸从苯丙氨酸合成的。 然后苯甲酰辅酶 A 结合这两个单元形成可卡因。

生物合成始于 L-谷氨酰胺,它在植物中衍生为 L-鸟氨酸。 Edward Leete 证实了 L-鸟氨酸和 L-精氨酸作为托烷环前体的主要贡献。 然后鸟氨酸经历磷酸吡哆醛依赖性脱羧作用形成腐胺。 在一些动物中,尿素循环从鸟氨酸中衍生出腐胺。 L-鸟氨酸转化为L-精氨酸, 然后通过 PLP 脱羧形成胍丁胺。 亚胺水解得到 N-氨基甲酰腐胺随后水解尿素形成腐胺。 在植物和动物中将鸟氨酸转化为腐胺的不同途径已经融合。 依赖 SAM N- 腐胺的甲基化产生 N-甲基腐胺产物,然后通过二胺氧化酶的作用进行氧化脱氨,产生氨基醛。 席夫碱的形成证实了 N-甲基-Δ-吡咯啉阳离子。

托烷生物碱的生物合成仍不清楚。 Hemscheidt 提出罗宾逊的丙酮二羧酸酯作为该反应的潜在中间体出现。 凝聚的 N-甲基吡咯啉和丙酮二羧酸盐会产生氧代丁酸盐。 脱羧导致托烷生物碱形成。

托品酮的减少是由 NADPH 依赖性还原酶介导的,该酶已在多种植物物种中得到表征。 这些植物物种都含有两种类型的还原酶,即托品酮还原酶 I 和托品酮还原酶 II。 TRI 产生托品碱,TRII 产生拟托品品。 由于酶的不同动力学和 pH/活性特征以及 TRI 比 TRII 高 25 倍的活性,大部分托品酮还原来自 TRI 以形成托品碱。

2022 年,产生了一种转基因生物 本萨姆猪笼草 被发现能够产生古柯植物中 25% 的可卡因。

可卡因及其主要代谢物可在血液、血浆或尿液中进行定量,以监测使用情况、确认中毒诊断,或协助对交通或其他刑事违法行为或猝死的法医调查。 大多数商业可卡因免疫分析筛选测试与主要可卡因代谢物有明显的交叉反应,但色谱技术可以轻松区分和单独测量这些物质中的每一种。 在解释测试结果时,重要的是要考虑个人的可卡因使用历史,因为长期吸食者会对剂量产生耐受性,这会使未接触过可卡因的人丧失能力,而且长期吸食者通常具有较高的可卡因基线值他系统中的代谢物。 对测试结果的谨慎解释可能会区分被动或主动使用,以及吸烟与其他给药途径之间的区别。

执法部门可以使用斯科特试剂检测可卡因。 该测试很容易对常见物质产生误报,必须通过实验室测试进行确认。

使用 1 mL 2% 硫酸铜五水合物的稀 HCl、1 mL 2% 硫氰酸钾和 2 mL 氯仿可确定近似可卡因纯度。 氯仿显示的棕色阴影与可卡因含量成正比。 该测试对海洛因、甲基苯丙胺、苯佐卡因、普鲁卡因和许多其他药物不交叉敏感,但其他化学物质可能会导致误报。

根据 2016 年联合国的一份报告,英格兰和威尔士是可卡因使用率最高的国家(上一年为 2.4% 的成年人)。 其他使用率达到或超过1.5%的国家还有西班牙和苏格兰(2.2%)、美国(2.1%)、澳大利亚(2.1%)、乌拉圭(1.8%)、巴西(1.75%)、智利(1.73%) )、荷兰 (1.5%) 和爱尔兰 (1.5%)。

可卡因是欧洲第二大最受欢迎的非法娱乐性毒品(仅次于大麻)。 自 1990 世纪 XNUMX 年代中期以来,欧洲可卡因的整体使用量一直在上升,但使用率和态度往往因国家而异。 使用率最高的欧洲国家是英国、西班牙、意大利和爱尔兰共和国。

大约 17 万欧洲人 (5.1%) 至少使用过一次可卡因,去年有 3.5 万 (1.1%) 人使用过。 去年约有 1.9%(2.3 万)的年轻人(15-34 岁)使用过可卡因(截至 2018 年的最新数据)。

使用情况在这一人群中尤为普遍:去年在西班牙、丹麦、爱尔兰共和国、意大利和英国,4% 至 7% 的男性使用过可卡因。 男性与女性用户的比例约为 3.8:1,但该统计数据因国家/地区而异,从 1:1 到 13:1 不等。

2014 年,在 50 个欧洲城市中,伦敦的污水中可卡因含量最高。

可卡因是美国第二大最受欢迎的非法娱乐性毒品(仅次于大麻),美国是世界上最大的可卡因消费国。 它的用户跨越不同的年龄、种族和职业。 在 1970 年代和 1980 年代,这种药物在迪斯科文化中变得特别流行,因为可卡因的使用在 Studio 54 等许多迪斯科舞厅中非常普遍和流行。

随机临床试验表明,采用应急管理进行治疗,例如根据客观验证的最近戒毒情况提供零售商品代金券,可以显着降低可卡因检测呈阳性的可能性。

TA-CD 是 Xenova Group 开发的一种活性疫苗,用于抵消可卡因的作用,使其适用于治疗成瘾。 它是通过将去甲可卡因与灭活的霍乱毒素结合而制成的。

南美洲的土着人民已经咀嚼了叶子 古柯古柯 - 一种含有重要营养素和多种生物碱(包括可卡因)的植物已有一千多年的历史。 一些土著社区几乎普遍咀嚼古柯叶,现在仍然如此。 在古代秘鲁木乃伊中发现了古柯叶残骸,那个时期的陶器描绘了脸颊隆起的人类,表明他们正在咀嚼某些东西。 还有证据表明,这些培养物使用古柯叶和唾液的混合物作为进行环钻术的麻醉剂。

当西班牙人到达南美洲时,征服者首先将古柯作为“魔鬼的邪恶代理人”加以禁止。 但在发现没有古柯,当地人几乎无法工作后,征服者将古柯合法化并对古柯叶征税,每种作物的价值减少 10%。 1569 年,西班牙植物学家 Nicolás Monardes 描述了土著人民咀嚼烟草和古柯叶的混合物以获得“极大的满足感”的做法:

1609 年,Padre Blas Valera 写道:

虽然古柯的兴奋剂和抑制饥饿的特性在许多世纪前就为人所知,但直到 1855 年才分离出可卡因生物碱。许多欧洲科学家曾尝试分离出可卡因,但都没有成功,原因有两个:当时所需的化学物质不足,而当代从南美海运的条件可能会降解欧洲化学家可获得的植物样本中的可卡因。

可卡因生物碱于 1855 年由德国化学家 Friedrich Gaedcke 首次分离出来。Gaedcke 将这种生物碱命名为“erythroxyline”,并在期刊上发表了描述 存档 der Pharmazie。

1856 年,弗里德里希·沃勒 (Friedrich Wöhler) 向登上“太空船”的科学家卡尔·谢尔泽 (Carl Scherzer) 博士询问 诺瓦拉 (一艘由弗朗茨·约瑟夫皇帝派遣环绕地球一周的奥地利护卫舰),从南美给他带来大量的古柯叶。 1859 年,这艘船完成了航行,维勒收到了一箱古柯。 Wöhler 将这些叶子传给了德国哥廷根大学的博士生 Albert Niemann,后者随后开发了一种改进的纯化工艺。

尼曼在他的论文中描述了他为分离可卡因所采取的每一步 位于 den Cocablättern 的 Über eine neue organische 基地 (古柯叶中的新有机碱),该书于 1860 年出版,并为他赢得了博士学位。 他描述了这种生物碱的“无色透明棱柱体”,并说“其溶液呈碱性反应,有苦味,促进唾液流动,并留下一种特殊的麻木感,然后涂在舌头上会有一种冰凉的感觉。” 尼曼将这种生物碱命名为“可卡因”,取自“古柯”(来自盖丘亚语“kúka”)+ 后缀“ine”。

1898 年,Richard Willstätter 首次合成并阐明了可卡因分子的结构。这是学术化学文献中记录的首次有机结构仿生合成。 合成从一种相关的天然产物托品酮开始,分为五个步骤。

由于以前将可卡因用作局部麻醉剂,后缀“-caine”被提取出来并用于形成合成局部麻醉剂的名称。

随着这种新生物碱的发现,西方医学迅速开发了这种植物的可能用途。

1879 年,维尔茨堡大学的 Vassili von Anrep 设计了一项实验来证明新发现的生物碱的镇痛特性。 他准备了两个单独的罐子,一个装有可卡因盐溶液,另一个只装盐水。 然后,他将一只青蛙的腿浸入两个罐子中,一条腿在处理液中,一条腿在对照溶液中,然后以几种不同的方式刺激腿部。 浸泡在可卡因溶液中的腿与浸泡在盐水中的腿反应非常不同。

卡尔·科勒(西格蒙德·弗洛伊德的亲密伙伴,后来写了关于可卡因的文章)试验了可卡因用于眼科用途。 在 1884 年的一次臭名昭著的实验中,他将可卡因溶液涂在自己的眼睛上,然后用别针刺破它,从而对自己进行了实验。 他的研究结果已提交给海德堡眼科学会。 同样在 1884 年,耶利内克证明了可卡因作为呼吸系统麻醉剂的作用。 1885 年,William Halsted 展示了神经阻滞麻醉,James Leonard Corning 展示了硬膜外麻醉。 1898 年,海因里希·昆克 (Heinrich Quincke) 使用可卡因进行脊髓麻醉。

1859 年,意大利医生保罗·曼特加扎 (Paolo Mantegazza) 从秘鲁返回,在那里他亲眼目睹了当地土著人民对古柯的使用。 他开始在自己身上做实验,回到米兰后,他写了一篇论文描述了效果。 在这篇论文中,他宣称古柯和可卡因(当时人们认为它们是一样的)具有药用价值,可用于治疗“晨起舌苔、肠胃胀气和美白牙齿”。

一位名叫 Angelo Mariani 的化学家读了 Mantegazza 的论文后立即对古柯及其经济潜力产生了兴趣。 1863 年,Mariani 开始销售一种名为 Vin Mariani 的葡萄酒,这种葡萄酒经过古柯叶处理成为古柯酒。 葡萄酒中的乙醇充当溶剂并从古柯叶中提取可卡因,从而改变了饮料的效果。 它每盎司葡萄酒含有 6 毫克可卡因,但即将出口的 Vin Mariani 含有每盎司 7.2 毫克可卡因,以与美国同类饮料中较高的可卡因含量竞争。 John Styth Pemberton 在 1886 年最初的可口可乐配方中包含了“一小撮古柯叶”,尽管该公司在 1906 年《纯食品和药品法》获得通过后开始使用去可卡因叶。

1879 年可卡因开始用于治疗吗啡成瘾。 可卡因于 1884 年在德国作为局部麻醉剂引入临床使用,大约与西格蒙德·弗洛伊德 (Sigmund Freud) 发表他的著作同时 超级古柯,他在其中写道可卡因导致:

到 1885 年,美国制造商 Parke-Davis 出售古柯叶香烟和方头雪茄、可卡因吸入剂、古柯可可、可卡因晶体和用于静脉注射的可卡因溶液。 该公司承诺,其可卡因产品将“提供食物的位置,使懦夫勇敢,使沉默的雄辩,并使患者对疼痛不敏感。”

到维多利亚时代晚期,吸食可卡因已成为文学中的一种恶习。 例如,它是由亚瑟柯南道尔虚构的夏洛克福尔摩斯注入的,通常是为了抵消他在不处理案件时感到的无聊。

在 20 世纪初的田纳西州孟菲斯,可卡因在比尔街附近的药店出售,一小盒要 XNUMX 或 XNUMX 美分。 密西西比河沿岸的装卸工人使用这种药物作为兴奋剂,白人雇主鼓励黑人劳工使用这种药物。

1909 年,欧内斯特·沙克尔顿 (Ernest Shackleton) 带着“强行军”牌可卡因药片前往南极洲,一年后斯科特船长 (Scott) 前往南极的不幸之旅也是如此。

在 1931 年的歌曲“Minnie the Moocher”中,Cab Calloway 大量提到了可卡因的使用。 他使用“kicking the gong around”这个短语来形容可卡因的使用; 将名义上的角色米妮描述为“又高又瘦”; 并将 Smokey Joe 描述为“cokey”。 在1932年的喜剧音乐片中 大广播, Cab Calloway 与他的管弦乐队一起表演这首歌,并在诗句之间模仿吸入可卡因的哑剧。

在 1940 世纪 XNUMX 年代中期,在第二次世界大战期间,可卡因被考虑作为德国军方代号为 D-IX 的下一代“鼓舞药”的成分。

在现代流行文化中,提及可卡因很常见。 这种药物具有与富人、名人和权势相关的迷人形象,据说能让使用者“感到富有和美丽”。 此外,现代社会的步伐——例如金融业——给许​​多人使用这种药物的动力。

在许多国家,可卡因是一种流行的消遣性毒品。 在美国,“快克”可卡因的开发将这种物质引入了普遍较贫穷的市中心市场。 粉末形式的使用一直保持相对稳定,在 1990 年代末和 2000 年代初在美国经历了新的使用高度,并且在过去几年在英国变得更加流行。[什么时候?]

可卡因的使用在所有社会经济阶层都很普遍,包括年龄、人口、经济、社会、政治、宗教和生计。

据估计,70 年美国可卡因市场的市值超过 2005 亿美元,超过了星巴克等公司的收入。 可卡因作为俱乐部毒品的地位表明它在“派对人群”中非常受欢迎。

1995 年,世界卫生组织 (WHO) 和联合国区域间犯罪和司法研究所 (UNICRI) 在一份新闻稿中宣布,公布了有史以来规模最大的全球可卡因使用研究的结果。 世界卫生大会上的一位美国代表禁止发表这项研究,因为它似乎证明了可卡因的积极用途。 该报告的摘录与公认的范式强烈冲突,例如,“偶尔使用可卡因通常不会导致严重甚至轻微的身体或社会问题。” 在 B 委员会第六次会议上,美国代表威胁说,“如果世界卫生组织与毒品有关的活动未能加强行之有效的毒品控制方法,则应削减相关项目的资金”。 这导致了停止出版的决定。 该研究的一部分于 2010 年恢复并发表,包括 20 个国家的可卡因使用概况,但截至 2015 年无法获得。

2010 年 2003 月,据报道自 XNUMX 年开始监测以来,澳大利亚的可卡因使用量翻了一番。

非法使用可卡因的一个问题,尤其是长期使用者大量使用可卡因来对抗疲劳(而不是增加欣快感),是掺假中使用的化合物可能造成不良影响或损害的风险。 切割或“踩”药物是司空见惯的事情,使用模拟摄入效果的化合物,例如 Novocain(普鲁卡因)产生临时麻醉,因为许多使用者认为强烈的麻木效果是强效和/或纯可卡因、麻黄碱或类似物质的结果会增加心率的兴奋剂。 正常的盈利掺杂物是非活性糖,通常是甘露醇、肌酸或葡萄糖,因此引入活性掺杂物会产生纯度的错觉,并“拉伸”或制造它,以便经销商可以比没有掺杂物时销售更多的产品。 糖的掺假允许经销商因纯度错觉而以更高的价格出售产品,并允许以更高的价格销售更多的产品,使经销商能够显着增加收入而掺假的额外成本很少。 欧洲毒品和毒瘾监测中心 2007 年的一项研究表明,街头购买的可卡因的纯度通常低于 5%,平均低于 50%。

根据《麻醉品单一公约》和《联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》的规定,在大多数国家/地区,可卡因产品的生产、分销和销售受到限制(在大多数情况下是非法的)。 在美国,可卡因的制造、进口、持有和分销还受 1970 年《受控物质法》的管制。

秘鲁和玻利维亚等一些国家允许种植古柯叶供当地土著居民传统消费,但仍然禁止生产、销售和消费可卡因。 关于古柯种植者年产量的规定受到玻利维亚卡托协议等法律的保护。 此外,欧洲、美国和澳大利亚的一些地区只允许将加工过的可卡因用于药用。

根据毒药标准(8 年 2016 月),可卡因是澳大利亚的附表 8 违禁物质。 附表 XNUMX 物质是一种受控药物——应该可供使用但需要限制制造、供应、分销、拥有和使用以减少滥用、误用和身体或心理依赖的物质。

在西澳大利亚,根据 1981 年《滥用药物法》,4.0 克可卡因是确定审判法庭的违禁药物数量,2.0 克是推定有意销售或供应所需的可卡因数量,28.0 克是贩毒所需的可卡因。

美国联邦政府通过 1906 年的纯食品和药物法案对可卡因和含可卡因的产品制定了国家标签要求。下一个重要的联邦法规是 1914 年的哈里森麻醉品税法。虽然该法案通常被视为禁令,该法案本身实际上并不是禁止可卡因,而是建立了监管和许可制度。 哈里森法案不承认成瘾是一种可治疗的疾病,因此对这些人使用可卡因、海洛因或吗啡进行治疗是非法的——该杂志在 1915 年发表了一篇社论 美国医学 注意到吸毒者“得不到他迫切需要的医疗服务,他以前从中获得药物供应的公开、光明正大的来源对他关闭,他被驱赶到黑社会,在那里他可以得到他的药物,但是当然,偷偷摸摸地违反法律。” 只要符合特定的纯度和标签标准,哈里森法案就不会影响可卡因制造商。 尽管可卡因通常是非法销售的,而且合法的销售点也很少,但合法可卡因的产量却几乎没有下降。 直到 1922 年的琼斯-米勒法案对可卡因制造施加严格限制后,合法的可卡因数量才有所减少。

在 1900 年代初之前,可卡因使用引起的主要问题被报纸描述为成瘾,而不是暴力或犯罪,可卡因使用者被描述为上层或中产阶级的白人。 1914年, 纽约时报 发表了一篇题为“黑人可卡因‘恶魔’是南方的新威胁”的文章,将黑人可卡因使用者描绘成危险人物,并且能够承受通常致命的伤口。 1986 年的反药物滥用法规定对 500 克可卡因粉和 5 克快克可卡因判处徒刑。 在全国药物使用和健康调查中,白人报告的粉状可卡因使用率较高,而黑人报告的快克可卡因使用率较高。

据联合国称,2004 年,执法当局在全球缉获了 589 吨可卡因。 哥伦比亚查获 188 吨,美国 166 吨,欧洲 79 吨,秘鲁 14 吨,玻利维亚 9 吨,世界其他地区查获 133 吨。

截至 2019 年,哥伦比亚是世界上最大的可卡因生产国,产量自 2013 年以来增长了两倍多。 世界可卡因年产量的四分之三是在哥伦比亚生产的,既有从秘鲁(主要是瓦拉加谷)和玻利维亚进口的可卡因基地,也有当地种植的古柯。 28 年哥伦比亚种植的可收获古柯植物数量增加了 1998%。这与玻利维亚和秘鲁的作物减产相结合,使哥伦比亚成为 1990 年代中期后古柯种植面积最大的国家. 土著社区为传统目的种植的古柯,这种用途仍然存在,并为哥伦比亚法律所允许,但仅占古柯总产量的一小部分,其中大部分用于非法毒品贸易。

2003 年发表的对一位古柯农的采访描述了一种自 1905 年以来几乎没有变化的酸碱提取生产模式。每公顷收获大约 625 磅(283 千克)叶子,每年六次。 将叶子晒半天,然后用细绳修剪器切成小块,撒上少量水泥粉(代替以前的碳酸钠)。 将数百磅这种混合物浸泡在 50 美制加仑(190 升)的汽油中一天,然后除去汽油并压榨叶子以获取剩余的液体,然后将其丢弃。 然后使用电池酸(弱硫酸),每 55 磅(25 千克)叶子一桶,以产生相分离,其中汽油中的可卡因游离碱被酸化并提取到几桶“浑浊的外观”中臭液体”。 一旦向其中加入烧碱粉,可卡因就会沉淀出来,可以通过布过滤除去。 所得材料在干燥后称为 面食 并由农民出售。 每年从一公顷土地上收获 3750 磅的叶子可产生 6 磅(2.5 千克)的 面食, 大约 40–60% 的可卡因。 从溶剂中反复重结晶,得 拉瓦达面食 最终结晶可卡因在销售后在专门实验室进行。

通过使用落叶剂根除古柯田的尝试已经破坏了哥伦比亚一些古柯种植区的部分农业经济,并且似乎已经开发出对它们的使用更具抵抗力或免疫力的菌株。 这些菌株是自然突变还是人为篡改的产物尚不清楚。 这些菌株还显示出比以前种植的菌株更有效,增加了负责出口可卡因的贩毒集团的利润。 尽管产量暂时下降,但哥伦比亚许多较小的种植园而非较大的种植园的古柯作物出现反弹。

由于多种因素的结合,包括缺乏其他就业选择、官方作物替代计划中替代作物的盈利能力较低、与根除相关的非药物损害古柯植物的新菌株由于全球持续的需求而蔓延。

美国当局提供的关于哥伦比亚可卡因年产量的最新估计为 290 公吨。
截至2011年底,哥伦比亚在不同国家开展的可卡因缉获行动共计351.8公吨可卡因,占美国国务院估计哥伦比亚年产量的121.3%。

合成可卡因可以消除离岸来源和国际走私的高知名度和低可靠性,取而代之的是秘密的国内实验室,这在非法甲基苯丙胺中很常见,但很少有人这样做。 天然可卡因仍然是成本最低、质量最高的可卡因供应。 非活性立体异构体的形成(可卡因有四个手性中心 – 1R 2R, 3S和5S, 其中两个依赖, 因此八种可能的立体异构体) 加上合成副产品限制了产量和纯度。

大规模活动的有组织犯罪团伙主宰可卡因贸易。 大多数可卡因在南美洲种植和加工,特别是在哥伦比亚、玻利维亚和秘鲁,然后走私到美国和欧洲,美国是世界上最大的可卡因消费国,在那里以高价出售; 通常在美国,80 克 120-1 美元,250 克 300-3.5 美元(1/8 一盎司,或“八球”)。

美国的主要可卡因进口点位于亚利桑那州、南加利福尼亚州、南佛罗里达州和德克萨斯州。 通常情况下,陆地车辆会穿越美墨边境。 XNUMX% 的可卡因通过墨西哥进入美国,其余绝大多数通过佛罗里达进入美国。[需要页面] 截至 2015 年,锡那罗亚卡特尔是参与将可卡因等非法药物走私到美国并在美国各地贩运的最活跃的贩毒集团。

来自哥伦比亚和墨西哥的可卡因走私者在整个加勒比海、巴哈马群岛和南佛罗里达州建立了迷宫般的走私路线。 他们经常雇用来自墨西哥或多米尼加共和国的贩运者,使用各种走私技术将毒品运往美国市场。 其中包括在巴哈马群岛或波多黎各海岸外的 500 至 700 公斤(1,100 至 1,500 磅)空投,500 至 2,000 公斤(1,100 至 4,400 磅)的中洋船对船转运,以及商业通过迈阿密港运送数吨可卡因。

另一条可卡因贩运路线经过智利,智利主要用于玻利维亚生产的可卡因,因为最近的海港位于智利北部。 4×4 车辆很容易穿过干旱的玻利维亚-智利边界,然后前往伊基克和安托法加斯塔的海港。 虽然智利的可卡因价格高于秘鲁和玻利维亚,但最终目的地通常是欧洲,尤其是西班牙,那里的南美移民之间存在毒品交易网络。

被称为“骡子”(或“mulas”)的快递员也以少量、隐蔽的公斤数携带可卡因出境,他们要么合法越境,例如通过港口或机场,要么在其他地方非法越境。 毒品可能系在腰间或腿上,或藏在袋子里,或藏在身上。 如果骡子顺利通过而不被抓住,这些团伙将获得大部分利润。 如果被抓住,犯罪团伙将切断所有联系,骡子通常会单独因贩卖而受审。

散装货船也被用来将可卡因走私到西加勒比-墨西哥湾地区的中转站。 这些船只通常是 150–250 英尺(50–80 米)的沿海货轮,平均装载约 2.5 吨可卡因。 商业渔船也被用于走私活动。 在休闲交通量大的地区,走私者使用与当地居民使用的相同类型的船只,例如快艇。

据 20 年 2008 月 XNUMX 日报道,精密的毒品潜艇是毒贩用来从哥伦比亚向北运送可卡因的最新工具。据负责抓捕它们的人员称,与早期型号相比,它们能够携带更多的毒品。

可卡因在所有主要国家的大都市地区随处可见。 根据 1998 年夏季脉搏检查,由美国国家药物管制政策办公室发布,可卡因使用在全国范围内稳定下来,圣地亚哥、布里奇波特、迈阿密和波士顿的报告有所增加。 在西方,可卡因的使用率较低,这被认为是由于一些使用者转向了甲基苯丙胺; 甲基苯丙胺更便宜,效力是其三倍半,每次剂量的持续时间延长 12-24 倍。 尽管如此,可卡因使用者的数量仍然很高,主要集中在城市青年中。

除了前面提到的数量外,可卡因还可以按“钞票大小”出售:例如,截至 2007 年,10 美元可以购买一个“毛钱袋”,即非常少量(0.1-0.15 克)的可卡因。 这些数量和价格很受年轻人的欢迎,因为它们价格低廉,而且容易隐藏在身上。 质量和价格可能会因供求关系和地理区域而有很大差异。

2008 年,欧洲毒品和毒瘾监测中心报告说,在大多数欧洲国家,可卡因的典型零售价在每克 50 欧元到 75 欧元之间变化,尽管塞浦路斯、罗马尼亚、瑞典和土耳其报告的价格要高得多。

截至 2000 年,世界年可卡因消费量约为 600 吨,其中美国消费量约为 300 吨,占总量的 50%,欧洲约为 150 吨,占总量的 25%,世界其他地区消费量为其余 150 吨t 或 25%。 据估计,1.5 年美国有 2010 万人使用可卡因,低于 2.4 年的 2006 万。 相反,欧洲的可卡因使用似乎在增加,其中西班牙、英国、意大利和爱尔兰的流行率最高。

2010 年联合国世界毒品报告得出结论:“北美可卡因市场价值似乎已从 47 年的 1998 亿美元下降到 38 年的 2008 亿美元。2006 年至 2008 年间,市场价值基本保持稳定”。

bpd 和可卡因的过量影响

根据最新数据,仅在美国就有大约 119 000 人因与可卡因有关的问题在急诊室接受治疗。 此外,一项研究发现,2020 年有 19,458 人死于可卡因。

 

但问题的答案是,“你能过量服用可卡因吗?” 答案是肯定的,但这并不完全简单。 虽然使用可卡因可能会导致死亡,但这种药物导致的死亡是服用过多以及副作用的直接结果。 并且当混合 bpd 和可卡因时,这些副作用可能会迅速且成倍地增强。

 

根据医学专家的说法,使用可卡因导致的直接死亡通常归结为心脏病发作。 可卡因会干扰身体调节心脏功能的能力,而 bpd 会进一步干扰这一过程。 人们面临以下风险:

 

  • 脱水
  • 心跳加速或减慢
  • 心脏衰竭
  • 大脑肿胀
  • 肌肉崩溃
  • 电解质失衡
  • 器官衰竭

bpd 和可卡因紧急情况

许多可卡因“过量服用”是药丸本身添加剂的直接结果,例如我们之前讨论过的芬坦利。 当可卡因使用者到达医院或康复中心时,医生和工作人员不会立即知道他们摄入的药物中有多少是可卡因而不是其他添加剂,或者确实摄入了哪些其他物质(合法或非法),即 bpd和可卡因。 这需要进行血液毒理学检查,在等待结果的同时,医疗专业人员将尽最大努力治疗心力衰竭或癫痫等直接问题  1https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931692/.

 

一旦病人稳定下来,就有很大的机会完全康复。 话虽如此,可卡因过量使用可能是致命的,尤其是在使用芬太尼和其他高度危险的切割剂时。

 

如果您一直在使用可卡因并发现难以停止,那么可能是时候寻求帮助了。 不要冒险服用过量的紧急情况或发展成慢性成瘾。

 

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参考文献:bpd 和可卡因

  1. 高文 FH。 可卡因成瘾:心理学、神经生理学和治疗。 Beveridge TJ, Smith HR, Daunais JB, Nader MA, Porrino LJ。 牛津大学出版社; 纽约:1993。[Google Scholar]
  2. 慢性可卡因自我给药与非人类灵长类动物颞叶功能活动的改变有关。 Eur J Neurosci。 2006; 23:3109-3118。 [考研[Google Scholar]
  3. Hester R, Garavan H. 可卡因成瘾的执行功能障碍:额叶、扣带回和小脑活动不一致的证据。 J Neurosci。 2004; 24:11017-11022。 [考研[Google Scholar]
  4. Levin FR、Bisaga A、Raby W、Aharonovich E、Rubin E、Mariani J 等。 重度抑郁症和注意力缺陷/多动障碍对可卡因依赖治疗结果的影响。 J Subst Abuse Treat。 2007 年出版。 [考研[Google Scholar]
  5. Manschreck TC、Schneyer ML、Weisstein CC、Laughery J、Rosenthal J、Celada T 等。 游离碱可卡因和记忆。 Compr Psychiatry。 1990; 31:369-375。 [考研[Google Scholar]
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    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931692/

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