percocet și cocaină

Cocaină (din franceză: cocaină, din spaniolă: coca, în cele din urmă din quechua: kúka) este un stimulent al sistemului nervos central (SNC). Ca extract este folosit în principal în scopuri recreaționale și adesea ilegal pentru efectele sale euforice, dar este Schedule II în SUA și este recunoscut pentru valoarea sa medicală. Este obținut în principal din frunzele a două specii de coca originare din America de Sud: Coca de eritroxil și E. novogranatense. Aceste plante medicinale conțin în mod natural cocaină și au o istorie de utilizare în rândul popoarelor indigene americane. După extracția din plantă și procesarea ulterioară în clorhidrat de cocaină (cocaină pulbere), medicamentul este administrat fie prin pufnit, fie aplicat local pe gură, fie dizolvat și injectat într-o venă. De asemenea, poate fi transformat apoi în formă de bază liberă (cocaina crack), în care poate fi încălzit până la sublimare și apoi vaporii pot fi inhalați. Cocaina stimulează calea recompensei în creier. Efectele mentale pot include un sentiment intens de fericire, excitare sexuală, pierderea contactului cu realitatea sau agitație. Efectele fizice pot include o frecvență cardiacă rapidă, transpirație și pupile dilatate. Dozele mari pot duce la hipertensiune arterială sau temperatură corporală ridicată. Efectele încep în câteva secunde până la minute de utilizare și durează între cinci și nouăzeci de minute. Deoarece cocaina are, de asemenea, proprietăți de amorțire și de constricție a vaselor de sânge, este folosită ocazional în timpul intervențiilor chirurgicale pe gât sau în interiorul nasului pentru a controla durerea, sângerarea și spasmul corzilor vocale.

Cocaina traversează bariera hematoencefalică printr-un antiportor cationic organic cuplat cu protoni și (într-o măsură mai mică) prin difuzie pasivă prin membranele celulare. Cocaina blochează transportorul dopaminei, inhibând recaptarea dopaminei din fanta sinaptică în terminalul axonal pre-sinaptic; nivelurile mai ridicate de dopamină din fanta sinaptică cresc activarea receptorului de dopamină în neuronul postsinaptic, provocând euforie și excitare. De asemenea, cocaina blochează transportorul serotoninei și transportatorul norepinefrinei, inhibând recaptarea serotoninei și norepinefrinei din fanta sinaptică în terminalul axonului presinaptic și crescând activarea receptorilor serotoninei și a receptorilor norepinefrinei în neuronul postsinaptic, contribuind la efectele mentale și fizice. de expunere la cocaina.

O singură doză de cocaină induce toleranță la efectele drogului. Utilizarea repetată poate duce la dependența de cocaină. Dependenții care se abțin de la cocaină experimentează pofta de cocaină și sevraj de droguri, cu depresie, scăderea libidoului, scăderea capacității de a simți plăcere și oboseală. Consumul de cocaină crește riscul general de deces, iar consumul intravenos crește în special riscul de traume și boli infecțioase, cum ar fi infecțiile de sânge și HIV. De asemenea, crește riscul de accident vascular cerebral, atac de cord, aritmie cardiacă, leziuni pulmonare (când este fumat) și moarte subită cardiacă. Cocaina vândută ilicit este de obicei alterată cu fentanil, anestezice locale, levamisol, amidon de porumb, chinină sau zahăr, ceea ce poate duce la o toxicitate suplimentară. În 2017, studiul Global Burden of Disease a constatat că consumul de cocaină a cauzat aproximativ 7,300 de decese anual.

Frunzele de coca au fost folosite de civilizațiile andine încă din cele mai vechi timpuri. În cultura antică Wari, Cultura Incașă și prin culturile indigene succesoare moderne ale munților Anzi, frunzele de coca sunt mestecate, luate pe cale orală sub formă de ceai sau, alternativ, preparate într-un plic înfășurat în jurul cenușii arse alcaline și ținute în gură de obrazul interior. ; a fost folosit în mod tradițional pentru a combate efectele frigului, foametei și rău de înălțime. Cocaina a fost izolată pentru prima dată din frunze în 1860.

La nivel global, în 2019, cocaina a fost folosită de aproximativ 20 de milioane de oameni (0.4% dintre adulții cu vârsta cuprinsă între 15 și 64 de ani). Cea mai mare prevalență a consumului de cocaină a fost în Australia și Noua Zeelandă (2.1%), urmate de America de Nord (2.1%), Europa de Vest și Centrală (1.4%) și America de Sud și Centrală (1.0%). Din 1961, Convenția unică asupra stupefiantelor a impus țărilor să facă din consumul recreațional de cocaină o infracțiune. În Statele Unite, cocaina este reglementată ca drog din Lista II în conformitate cu Legea substanțelor controlate, ceea ce înseamnă că are un potențial ridicat de abuz și are un uz medical acceptat pentru tratament. Deși este rar utilizat medical astăzi, utilizările sale acceptate sunt ca anestezic local local pentru tractul respirator superior, precum și pentru a reduce sângerarea în gură, gât și cavitățile nazale.

Cocaina locală este uneori folosită ca agent de amorțire local și vasoconstrictor pentru a ajuta la controlul durerii și a sângerării prin intervenții chirurgicale la nivelul nasului, gurii, gâtului sau ductului lacrimal. Deși pot apărea unele efecte sistemice și de absorbție, utilizarea cocainei ca anestezic topic și vasoconstrictor este în general sigură, rareori provocând toxicitate cardiovasculară, glaucom și dilatarea pupilei. Ocazional, cocaina este amestecată cu adrenalină și bicarbonat de sodiu și folosită local pentru intervenții chirurgicale, o formulare numită soluția lui Moffett.

Clorhidrat de cocaina (Goprelto), un anestezic local esteric, a fost aprobat pentru uz medical în Statele Unite în decembrie 2017 și este indicat pentru introducerea anesteziei locale a mucoaselor pentru proceduri de diagnostic și intervenții chirurgicale pe sau prin cavitățile nazale ale adulților. Clorhidrat de cocaina (Numbrino) a fost aprobat pentru uz medical în Statele Unite în ianuarie 2020.

Cele mai frecvente reacții adverse la persoanele tratate cu Goprelto sunt cefaleea și epistaxisul. Cele mai frecvente reacții adverse la persoanele tratate cu Numbrino sunt hipertensiunea arterială, tahicardia și tahicardia sinusală.

Cocaina este un stimulent al sistemului nervos central. Efectele sale pot dura de la 15 minute la o oră. Durata efectelor cocainei depinde de cantitatea luată și de calea de administrare. Cocaina poate fi sub formă de pulbere fină albă, amară la gust. Cocaina crack este o formă fumabilă de cocaină transformată în mici „roci” prin procesarea cocainei cu bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) și apă. Cocaina crack este denumită „crack” din cauza sunetelor trositoare pe care le scoate atunci când este încălzită.

Consumul de cocaină duce la creșterea vigilenței, a sentimentelor de bine și euforie, la creșterea energiei și a activității motorii și la creșterea sentimentelor de competență și sexualitate.

Analiza corelației dintre consumul a 18 diferite substanțe psihoactive arată că consumul de cocaină se corelează cu alte „droguri de petrecere” (cum ar fi ecstasy sau amfetamine), precum și cu consumul de heroină și benzodiazepine și poate fi considerat ca o punte între consum. a diferitelor grupe de medicamente.

Este legal ca oamenii să folosească frunze de coca în unele țări andine, precum Peru și Bolivia, unde sunt mestecate, consumate sub formă de ceai sau sunt uneori încorporate în produsele alimentare. Frunzele de coca sunt în mod obișnuit amestecate cu o substanță alcalină (cum ar fi varul) și mestecate într-un buchet care este reținut în punga bucală (gura între gumă și obraz, la fel ca tutunul de mestecat este mestecat) și aspirat din sucul acestuia. Sucurile sunt absorbite lent de membrana mucoasă a obrazului interior și de tractul gastrointestinal atunci când sunt înghițite. Alternativ, frunzele de coca pot fi infuzate în lichid și consumate ca un ceai. Ceaiul de coca, o infuzie din frunze de coca, este, de asemenea, o metodă tradițională de consum. Ceaiul a fost adesea recomandat călătorilor din Anzi pentru a preveni răul de altitudine. Eficacitatea sa reală nu a fost niciodată studiată sistematic.

În 1986 un articol în Jurnalul Asociatiei Medicale Americane a dezvăluit că magazinele naturiste din SUA vindeau frunze de coca uscate pentru a fi preparate sub formă de infuzie sub numele de „Ceaiul Inca Sănătății”. În timp ce ambalajul susținea că a fost „decocainizat”, niciun astfel de proces nu a avut loc. Articolul spunea că consumul a două căni de ceai pe zi a provocat o stimulare ușoară, o creștere a frecvenței cardiace și o creștere a dispoziției, iar ceaiul a fost în esență inofensiv.

Insuflația nazală (cunoscută în mod colocvial sub denumirea de „fornire”, „adulmecare” sau „suflare”) este o metodă obișnuită de ingerare a cocainei în pudră de agrement. Medicamentul acoperă și este absorbit prin membranele mucoase care căptușesc căile nazale. Efectele euforice dorite ale cocainei sunt întârziate atunci când este pufnit prin nas cu aproximativ cinci minute. Acest lucru se întâmplă deoarece absorbția cocainei este încetinită de efectul său constrictiv asupra vaselor de sânge ale nasului. Insuflația de cocaină duce, de asemenea, la cea mai lungă durată a efectelor acesteia (60-90 de minute). Când se insuflă cocaină, absorbția prin membranele nazale este de aproximativ 30-60%

Într-un studiu asupra consumatorilor de cocaină, timpul mediu necesar pentru atingerea efectelor subiective maxime a fost de 14.6 minute. Orice deteriorare a interiorului nasului se datorează faptului că cocaina îngustează vasele de sânge – și, prin urmare, limitează fluxul de sânge și oxigen/nutrienți – în acea zonă.

Bancnotele rulate, pixurile scobite, paiele tăiate, capetele ascuțite ale cheilor, lingurile specializate, unghiile lungi și aplicatoarele de tampon (curate) sunt adesea folosite pentru a insufla cocaină. De obicei, cocaina este turnată pe o suprafață plană și tare (cum ar fi un ecran de telefon mobil, oglindă, carcasă pentru CD sau carte) și împărțită în „denivelări”, „linii” sau „șine”, apoi insuflat. Un studiu din 2001 a raportat că împărțirea paielor folosite pentru a „fornii” cocaina poate răspândi boli de sânge, cum ar fi hepatita C.

Efectele subiective care nu sunt împărtășite în mod obișnuit cu alte metode de administrare includ un țiuit în urechi la câteva momente după injectare (de obicei, când peste 120 de miligrame) care durează două până la 5 minute, inclusiv tinitus și distorsiuni audio. Acesta este denumit în mod colocvial „clopotar”. Într-un studiu asupra consumatorilor de cocaină, timpul mediu necesar pentru atingerea efectelor subiective maxime a fost de 3.1 minute. Euforia trece repede. Pe lângă efectele toxice ale cocainei, există și pericolul embolilor circulatorii din substanțele insolubile care pot fi folosite pentru a reduce drogul. Ca și în cazul tuturor substanțelor ilicite injectate, există riscul ca utilizatorul să contracteze infecții transmise prin sânge dacă nu este disponibil sau utilizat echipament steril de injectare.

Un amestec injectat de cocaină și heroină, cunoscut sub numele de „speedball”, este o combinație deosebit de periculoasă, deoarece efectele inverse ale drogurilor se completează de fapt, dar pot de asemenea masca simptomele unei supradoze. A fost responsabil pentru numeroase decese, inclusiv celebrități precum comedianții/actorii John Belushi și Chris Farley, Mitch Hedberg, River Phoenix, cântăreața grunge Layne Staley și actorul Philip Seymour Hoffman. Experimental, injecțiile de cocaină pot fi livrate animalelor, cum ar fi muștele de fructe, pentru a studia mecanismele dependenței de cocaină.

Debutul efectelor euforice ale cocainei este cel mai rapid cu inhalarea, începând după 3-5 secunde. Cu toate acestea, inhalarea dă cea mai scurtă durată de euforie (5-15 minute). Cocaina este fumată prin inhalarea vaporilor produși atunci când cocaina de bază liberă este încălzită până la punctul de sublimare. Într-un studiu al departamentului medical al Laboratorului Național Brookhaven din 2000, bazat pe auto-rapoartele a 32 de persoane care au consumat cocaină care au participat la studiu, „vârful maxim” a fost găsit la o medie de 1.4 minute +/− 0.5 minute. S-a demonstrat că produsele de piroliză ale cocainei care apar numai atunci când sunt încălzite/afumate modifică profilul efectului; de exemplu Esterul metilic al anhidroecgoninei, atunci când este administrat concomitent cu cocaina, crește dopamina în regiunile cerebrale CPu și NAc și are M₁- și M₃− afinitatea receptorilor.

Fumatul de cocaină freebase se realizează adesea folosind o țeavă făcută dintr-un tub mic de sticlă, adesea luat din „trandafiri de dragoste”, tuburi mici de sticlă cu un trandafir de hârtie care sunt promovate ca cadouri romantice. Acestea sunt uneori numite „tulpini”, „coarne”, „blastere” și „trăgători drepte”. O bucată mică de cupru greu curat sau ocazional perne de curățat din oțel inoxidabil – adesea numită „brillo” (tampoanele Brillo reale conțin săpun și nu sunt folosite) sau „corvoadă” (numită după tampoanele de curățat din cupru marca Chore Boy) – servește ca un bază de reducere și modulator de curgere în care „roca” poate fi topită și fiartă la vapori. Se afumă fisura prin plasarea acesteia la capătul țevii; o flacără ținută aproape de ea produce vapori, care sunt apoi inhalați de fumător. Efectele resimțite aproape imediat după fumat, sunt foarte intense și nu durează mult – de obicei 2 până la 10 minute. Când este fumată, cocaina este uneori combinată cu alte droguri, cum ar fi canabisul, adesea rostogolit într-o articulație sau tocită.

Expunerea acută la cocaină are multe efecte asupra oamenilor, inclusiv euforia, creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale și creșterea secreției de cortizol din glanda suprarenală. La oamenii cu expunere acută urmată de expunere continuă la cocaină la o concentrație constantă în sânge, toleranța acută la efectele cardiace cronotrope ale cocainei începe după aproximativ 10 minute, în timp ce toleranța acută la efectele euforice ale cocainei începe după aproximativ o oră. În cazul utilizării excesive sau prelungite, medicamentul poate provoca mâncărime, ritm cardiac rapid și iluzii paranoide sau senzații de insecte care se târăsc pe piele. Cocaina intranazală și consumul de crack sunt ambele asociate cu violența farmacologică. Comportamentul agresiv poate fi afișat atât de dependenți, cât și de utilizatorii ocazionali. Cocaina poate induce psihoză caracterizată prin paranoia, afectarea testării realității, halucinații, iritabilitate și agresiune fizică. Intoxicația cu cocaină poate provoca hiperconștientizare, hipervigilență și agitație psihomotorie și delir. Consumul de doze mari de cocaină poate provoca izbucniri violente, în special la cei cu psihoză preexistentă. Violența legată de crack este, de asemenea, sistemică, legată de disputele dintre dealerii de crack și utilizatori. Expunerea acută poate induce aritmii cardiace, inclusiv fibrilație atrială, tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară. Expunerea acută poate duce, de asemenea, la angină pectorală, atac de cord și insuficiență cardiacă congestivă. Supradozajul de cocaină poate provoca convulsii, temperatură corporală anormal de ridicată și o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, care poate pune viața în pericol, ritm cardiac anormal, si moartea. De asemenea, pot apărea anxietate, paranoia și neliniște, mai ales în timpul coborârii. Cu doze excesive, se observă tremor, convulsii și creșterea temperaturii corpului. Evenimentele adverse cardiace severe, în special moartea subită cardiacă, devin un risc grav la doze mari din cauza efectului de blocare al cocainei asupra canalelor cardiace de sodiu. Expunerea accidentală a ochiului la cocaina sublimată în timp ce fumați cocaină crack poate provoca leziuni grave ale corneei și pierderea pe termen lung a acuității vizuale.

Deși a fost afirmat în mod obișnuit, dovezile disponibile nu arată că consumul cronic de cocaină este asociat cu deficite cognitive ample. Cercetările nu sunt concludente cu privire la pierderea legată de vârstă a site-urilor transportorului striat al dopaminei (DAT), sugerând că cocaina are proprietăți neuroprotectoare sau neurodegenerative pentru neuronii dopaminergici. Expunerea la cocaină poate duce la destrămarea barierei hematoencefalice.

Efectele secundare fizice ale fumatului cronic de cocaină includ tuse cu sânge, bronhospasm, mâncărime, febră, infiltrate alveolare difuze fără revărsare, eozinofilie pulmonară și sistemică, dureri în piept, traumatisme pulmonare, dureri în gât, astm, voce răgușită, dispnee (respirație scurtă) și un sindrom dureros asemănător gripei. Cocaina contractează vasele de sânge, dilată pupilele și crește temperatura corpului, ritmul cardiac și tensiunea arterială. De asemenea, poate provoca dureri de cap și complicații gastro-intestinale, cum ar fi dureri abdominale și greață. O credință comună, dar neadevărată, este că fumatul de cocaină descompune chimic smalțul dinților și provoacă carii. Cocaina poate provoca șlefuirea involuntară a dinților, cunoscută sub numele de bruxism, care poate deteriora smalțul dinților și poate duce la gingivita. În plus, stimulente precum cocaina, metamfetamina și chiar cofeina provoacă deshidratare și gură uscată. Deoarece saliva este un mecanism important în menținerea nivelului pH-ului oral, persoanele care consumă cocaină pe o perioadă lungă de timp și care nu se hidratează suficient pot experimenta o demineralizare a dinților din cauza scăderii prea scăzute a pH-ului suprafeței dintelui (sub 5.5). Consumul de cocaină favorizează, de asemenea, formarea de cheaguri de sânge. Această creștere a formării cheagurilor de sânge este atribuită creșterii asociate cocainei în activitatea inhibitorului activatorului de plasminogen și creșterii numărului, activării și agregării trombocitelor.

Utilizarea intranazală cronică poate degrada cartilajul care separă nările (septul nazal), ducând în cele din urmă la dispariția sa completă. Datorită absorbției cocainei din clorhidratul de cocaină, clorhidratul rămas formează un acid clorhidric diluat.

Cocaina vândută ilicit poate fi contaminată cu levamisol. Levamisolul poate accentua efectele cocainei. Cocaina alterată cu levamisol a fost asociată cu boli autoimune.

Consumul de cocaină duce la un risc crescut de accident vascular cerebral hemoragic și ischemic. Consumul de cocaină crește, de asemenea, riscul de a avea un atac de cord.

Rudele persoanelor cu dependență de cocaină au un risc crescut de dependență de cocaină. Dependența de cocaină apare prin supraexprimarea ΔFosB în nucleul accumbens, ceea ce are ca rezultat o reglare transcripțională alterată în neuronii din nucleul accumbens. S-a constatat că nivelurile ΔFosB cresc la utilizarea cocainei. Fiecare doză ulterioară de cocaină continuă să crească nivelurile ΔFosB fără plafon de toleranță. Nivelurile crescute de ΔFosB duce la creșteri ale nivelurilor de factor neurotrofic derivat din creier (BDNF), care, la rândul său, crește numărul de ramuri dendritice și coloane prezente pe neuronii implicați cu nucleul accumbens și zonele cortexului prefrontal ale creierului. Această modificare poate fi identificată destul de rapid și poate fi susținută la câteva săptămâni după ultima doză de medicament.

Șoarecii transgenici care prezintă expresie inductibilă a ΔFosB în principal în nucleul accumbens și striatul dorsal prezintă răspunsuri comportamentale sensibilizate la cocaină. Ei auto-administra cocaina în doze mai mici decât controlul, dar au o probabilitate mai mare de recidivă atunci când medicamentul este reținut. ΔFosB crește expresia subunității receptorului AMPA GluR2 și, de asemenea, scade expresia dinorfinei, sporind astfel sensibilitatea la recompensă.

Daunele ADN-ului sunt crescute în creierul rozătoarelor prin administrarea de cocaină. În timpul reparării ADN-ului unor astfel de deteriorări, pot apărea modificări persistente ale cromatinei, cum ar fi metilarea ADN-ului sau acetilarea sau metilarea histonelor la locurile de reparare. Aceste modificări pot fi cicatrici epigenetice ale cromatinei care contribuie la modificările epigenetice persistente găsite în dependența de cocaină.

La oameni, abuzul de cocaină poate provoca modificări structurale în conectivitatea creierului, deși nu este clar în ce măsură aceste schimbări sunt permanente.

Dependența de cocaină se dezvoltă chiar și după perioade scurte de consum regulat de cocaină și produce o stare de sevraj cu deficite emoțional-motivaționale la încetarea consumului de cocaină.

Crack baby este un termen pentru un copil născut dintr-o mamă care a consumat cocaină crack în timpul sarcinii. Amenințarea pe care o reprezintă consumul de cocaină în timpul sarcinii pentru făt este acum considerată exagerată. Studiile arată că expunerea prenatală la cocaină (independentă de alte efecte, cum ar fi, de exemplu, alcoolul, tutunul sau mediul fizic) nu are un efect apreciabil asupra creșterii și dezvoltării copilăriei.
Cu toate acestea, avizul oficial al Institutului Național pentru Abuzul de Droguri din Statele Unite avertizează asupra riscurilor pentru sănătate și avertizează în același timp împotriva stereotipurilor:

Există, de asemenea, avertismente cu privire la amenințarea alăptării: March of Dimes a spus că „este probabil ca cocaina să ajungă la bebeluș prin laptele matern” și sfătuiește următoarele cu privire la consumul de cocaină în timpul sarcinii:

Persoanele cu consum regulat sau problematic de cocaină au o rată semnificativ mai mare de deces și, în special, prezintă un risc mai mare de decese traumatice și de decese atribuite bolilor infecțioase.

Gradul de absorbție a cocainei în circulația sistemică după insuflația nazală este similar cu cel după ingestia orală. Viteza de absorbție după insuflația nazală este limitată de vasoconstricția capilarelor din mucoasa nazală indusă de cocaină. Debutul absorbției după ingestia orală este întârziat deoarece cocaina este o bază slabă cu un pKa de 8.6 și este astfel într-o formă ionizată care este slab absorbită din stomacul acid și ușor absorbită din duodenul alcalin. Rata și gradul de absorbție prin inhalarea cocainei este similară sau mai mare decât în ​​cazul injecției intravenoase, deoarece inhalarea oferă acces direct la patul capilar pulmonar. Întârzierea absorbției după ingestia orală poate explica credința populară că biodisponibilitatea cocainei din stomac este mai mică decât după insuflare. În comparație cu ingerarea, absorbția mai rapidă a cocainei insuflate are ca rezultat obținerea mai rapidă a efectelor maxime ale drogurilor. Sfornitul cocainei produce efecte fiziologice maxime în 40 de minute și efecte psihotrope maxime în 20 de minute. Efectele fiziologice și psihotrope ale cocainei insuflate nazal sunt menținute timp de aproximativ 40-60 de minute după atingerea efectelor maxime.

Cocaina traversează bariera hematoencefalică atât prin intermediul unui antiportor cationic organic cuplat cu protoni și (într-o măsură mai mică) prin difuzie pasivă prin membranele celulare. În septembrie 2022, gena sau genele care codifică antiporterul uman proton-cation organic nu au fost identificate.

Cocaina are un timp de înjumătățire prin eliminare scurtă de 0.7-1.5 ore și este metabolizată pe scară largă de esterazele plasmatice și, de asemenea, de colinesterazele hepatice, cu doar aproximativ 1% excretat nemodificat în urină. Metabolismul este dominat de scindarea esterului hidrolitic, astfel încât metaboliții eliminați constau în principal din benzoilecgonină (BE), metabolitul principal și alți metaboliți în cantități mai mici, cum ar fi esterul metilic al ecgoninei (EME) și ecgonină. Alți metaboliți minori ai cocainei includ norcocaina, p-hidroxicocaina, m-hidroxicocaina, p-hidroxibenzoilecgonina (pOHBE) și m-hidroxibenzoilecgonina. Dacă este consumată cu alcool, cocaina se combină cu alcoolul din ficat pentru a forma cocaetilenă. Studiile au sugerat că cocaetilena este mai euforică și are o toxicitate cardiovasculară mai mare decât cocaina în sine.

În funcție de funcția ficatului și a rinichilor, metaboliții cocainei sunt detectabili în urină. Benzoilecgonina poate fi detectată în urină în decurs de patru ore după consumul de cocaină și rămâne detectabilă în concentrații mai mari de 150 ng/mL, de obicei, până la opt zile după consumul de cocaină. Detectarea metaboliților cocainei în păr este posibilă la utilizatorii obișnuiți până după ce secțiunile de păr crescute în timpul perioadei de utilizare a cocainei sunt tăiate sau cad.

Farmacodinamica cocainei implică relațiile complexe ale neurotransmițătorilor (inhibarea captării monoaminei la șobolani cu rapoarte de aproximativ: serotonina:dopamină = 2:3, serotonina:norepinefrina = 2:5). Cel mai larg studiat efect al cocainei asupra sistemului nervos central este blocarea proteinei transportoare de dopamină. Neurotransmițătorul de dopamină eliberat în timpul semnalizării neuronale este în mod normal reciclat prin intermediul transportorului; adică, transportorul leagă transmițătorul și îl pompează din fanta sinaptică înapoi în neuronul presinaptic, unde este preluat în veziculele de stocare. Cocaina se leagă strâns de transportorul de dopamină formând un complex care blochează funcția transportorului. Transportorul de dopamină nu-și mai poate îndeplini funcția de recaptare și astfel dopamina se acumulează în fanta sinaptică. Concentrația crescută de dopamină în sinapsă activează receptorii dopaminergici post-sinaptici, ceea ce face ca medicamentul să fie plin de satisfacții și promovează consumul compulsiv de cocaină.

Cocaina afectează anumiți receptori ai serotoninei (5-HT); în special, s-a demonstrat că antagonizează receptorul 5-HT3, care este un canal ionic dependent de ligand. O supraabundență a receptorilor 5-HT3 este raportată la șobolanii condiționati de cocaină, deși rolul 5-HT3 este neclar. Receptorii 5-HT2 (în special subtipurile 5-HT2A, 5-HT2B și 5-HT2C) sunt implicați în efectele de activare a locomotorii ale cocainei.

S-a demonstrat că cocaina se leagă și stabilizează direct transportorul DAT pe conformația deschisă orientată spre exterior. În plus, cocaina se leagă în așa fel încât să inhibe o legătură de hidrogen înnăscută la DAT. Proprietățile de legare ale cocainei sunt astfel încât se atașează, astfel încât această legătură de hidrogen nu se va forma și este blocată de la formare datorită orientării strâns blocate a moleculei de cocaină. Studiile de cercetare au sugerat că afinitatea pentru transportor nu este ceea ce este implicat în obișnuirea substanței, ci atât conformația și proprietățile de legare de unde și cum pe transportor se leagă molecula.

Receptorii Sigma sunt afectați de cocaină, deoarece cocaina funcționează ca un agonist al ligandului sigma. Alți receptori specifici pe care s-a demonstrat că funcționează sunt NMDA și receptorul de dopamină D1.

De asemenea, cocaina blochează canalele de sodiu, interferând astfel cu propagarea potențialelor de acțiune; astfel, ca și lignocaina și novocaina, acționează ca un anestezic local. De asemenea, funcționează pe locurile de legare la zona de transport dependentă de dopamină și serotonina sodiu ca ținte ca mecanisme separate de recaptarea acelor transportatori; unic pentru valoarea sa anestezică locală, ceea ce îl face într-o clasă de funcționalitate diferită de ambii analogi ai feniltropanilor derivați, care au eliminat. În plus, cocaina are o anumită legătură țintă la locul receptorului opioid Kappa. De asemenea, cocaina provoacă vasoconstricție, reducând astfel sângerarea în timpul procedurilor chirurgicale minore. Cercetările recente indică un rol important al mecanismelor circadiene și genele ceas în acțiunile comportamentale ale cocainei.

Se știe că cocaina suprimă foamea și pofta de mâncare prin creșterea co-localizării sigma σ₁R receptorii și receptorii de grelină GHS-R1a de la suprafața celulei neuronale, crescând astfel semnalizarea de sațietate mediată de grelină și posibil prin alte efecte asupra hormonilor apetitivi. Utilizatorii cronici își pot pierde pofta de mâncare și pot experimenta malnutriție severă și pierdere semnificativă în greutate.

Efectele cocainei, în plus, s-au dovedit a fi potențate pentru consumator atunci când sunt utilizate în combinație cu împrejurimi și stimuli noi și, altfel, împrejurimi noi.

Cocaina în forma sa cea mai pură este un produs alb, sidefat. Cocaina care apare sub formă de pulbere este o sare, de obicei clorhidrat de cocaină. Cocaina de stradă este adesea alterată sau „tăiată” cu talc, lactoză, zaharoză, glucoză, manitol, inozitol, cofeină, procaină, fenciclidină, fenitoină, lignocaină, stricnină, levamisol, amfetamină sau heroină.^{[dubios - discuta]}

Culoarea cocainei „crack” depinde de mai mulți factori, inclusiv de originea cocainei utilizate, metoda de preparare – cu amoniac sau bicarbonat de sodiu – și prezența impurităților. În general, va varia de la alb la o cremă gălbuie până la un maro deschis. Textura sa va depinde, de asemenea, de adulteranți, de origine și de prelucrarea cocainei sub formă de pudră și de metoda de transformare a bazei. Acesta variază de la o textură sfărâmicioasă, uneori extrem de uleioasă, până la o natură tare, aproape cristalină.

Cocaina – un alcaloid tropan – este un compus slab alcalin și, prin urmare, se poate combina cu compuși acizi pentru a forma săruri. Sarea clorhidrat (HCl) a cocainei este de departe cea mai frecvent întâlnită, deși sulfatul (SO₄) și nitratul (NO₃^-) se văd ocazional săruri. Diferite săruri se dizolvă într-o măsură mai mare sau mai mică în diverși solvenți – sarea clorhidrat are un caracter polar și este destul de solubilă în apă.

După cum sugerează și numele, „freebase” este forma de bază a cocainei, spre deosebire de forma de sare. Este practic insolubilă în apă, în timp ce sarea clorhidrat este solubilă în apă.

Fumatul de cocaină freebase are efectul suplimentar de a elibera metilecgonidină în sistemul utilizatorului datorită pirolizei substanței (un efect secundar pe care insuflarea sau injectarea de cocaină pulbere nu îl creează). Unele cercetări sugerează că fumatul de cocaină cu bază liberă poate fi chiar mai cardiotoxic decât alte căi de administrare din cauza efectelor metilecgonidinei asupra țesutului pulmonar și țesut hepatic.

Cocaina pură se prepară prin neutralizarea sării sale compuse cu o soluție alcalină, care va precipita cocaina bazică nepolară. Este rafinat în continuare prin extracție lichid-lichid cu soluție apoasă.

Crackul este de obicei fumat într-o țeavă de sticlă și, odată inhalat, trece din plămâni direct în sistemul nervos central, producând un „high” aproape imediat care poate fi foarte puternic – acest crescendo inițial de stimulare este cunoscut sub numele de „grabă” . Aceasta este urmată de o scădere la fel de intensă, lăsând utilizatorul să aibă poftă de mai mult drog. Dependența de crack apare de obicei după patru până la șase săptămâni; mult mai rapid decât cu cocaina obișnuită.

Cocaina pulbere (clorhidrat de cocaină) trebuie încălzită la o temperatură ridicată (aproximativ 197 °C), iar la aceste temperaturi ridicate are loc o descompunere/ardere considerabilă. Acest lucru distruge efectiv o parte din cocaină și produce un fum ascuțit, acru și cu gust urât. Baza/crackul de cocaină poate fi fumat deoarece se vaporizează cu o descompunere mică sau deloc la 98 °C (208 °F), care este sub punctul de fierbere al apei.

Crackul este o formă de cocaină de bază liberă cu puritate mai mică, care este de obicei produsă prin neutralizarea clorhidratului de cocaină cu o soluție de bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu, NaHCO).₃) și apă, producând un material amorf foarte dur/casabil, de culoare alb-până la maro, care conține carbonat de sodiu, apă prinsă și alte produse secundare ca impurități principale. Originea numelui „crack” provine de la sunetul „trosnet” (și de aici și denumirea onomatopeică „crack”) care este produs atunci când cocaina și impuritățile ei (adică apă, bicarbonat de sodiu) sunt încălzite peste punctul de vaporizare.

Infuzia de plante de coca (denumită și ceai de coca) este folosită în țările producătoare de frunze de coca la fel ca orice infuzie de plante medicinale în altă parte a lumii. Comercializarea gratuită și legală a frunzelor de coca uscate sub formă de pungi de filtrare pentru a fi folosite ca „ceai de coca” a fost promovată activ de guvernele din Peru și Bolivia de mulți ani ca băutură cu puteri medicinale. În Peru, National Coca Company, o corporație de stat, vinde ceaiuri infuzate cu cocaină și alte medicamente și, de asemenea, exportă frunze în SUA pentru uz medicinal.

Vizitatorii orașului Cuzco din Peru și La Paz din Bolivia sunt întâmpinați cu infuzii de frunze de coca (preparate în ceainice cu frunze întregi de coca) care se presupune că îl ajută pe călătorul nou sosit să depășească starea de rău a bolii de înaltă altitudine. Efectele consumului de ceai de coca sunt stimularea ușoară și creșterea dispoziției. De asemenea, a fost promovat ca adjuvant pentru tratamentul dependenței de cocaină. Un studiu privind infuzia din frunze de coca, utilizată cu consiliere în tratamentul a 23 de fumători dependenți de pastă de coca din Lima, Peru, a constatat că rata recăderilor a scăzut de la 4.35 ori pe lună, în medie, înainte de tratamentul cu ceai de coca, la una în timpul tratamentului. Durata abstinenței a crescut de la o medie de 32 de zile înainte de tratament la 217.2 zile în timpul tratamentului. Acest lucru sugerează că infuzia de frunze de coca plus consilierea pot fi eficiente în prevenirea recidivelor în timpul tratamentului pentru dependența de cocaină.

Există puține informații despre efectele farmacologice și toxicologice ale consumului de ceai de coca. O analiză chimică prin extracție în fază solidă și cromatografie gazoasă-spectrometrie de masă (SPE-GC/MS) a plicurilor de ceai peruviane și boliviene a indicat prezența unor cantități semnificative de cocaină, metabolitul benzoilecgonină, esterul metilic al ecgoninei și trans-cinamoilcocaina în ceaiul de coca. pungi și ceai de coca. Au fost analizate, de asemenea, probe de urină de la un individ care a consumat o ceașcă de ceai de coca și s-a stabilit că sunt prezenți suficienți cocaină și metaboliți legați de cocaină pentru a produce un test antidrog pozitiv.

Prima sinteză și elucidare a moleculei de cocaină a fost de Richard Willstätter în 1898. Sinteza lui Willstätter a derivat cocaina din tropinonă. De atunci, Robert Robinson și Edward Leete au adus contribuții semnificative la mecanismul sintezei. (-NU₃)

Atomii de carbon suplimentari necesari pentru sinteza cocainei sunt derivați din acetil-CoA, prin adăugarea a două unități de acetil-CoA la Ncation -metil-A-piroliniu. Prima adăugare este o reacție asemănătoare Mannich cu anionul enolat din acetil-CoA acționând ca un nucleofil față de cationul piroliniu. A doua adăugare are loc printr-o condensare Claisen. Aceasta produce un amestec racemic de pirolidină 2-substituită, cu reținerea tioesterului din condensarea Claisen. În formarea tropinonei din etil racemic [2,3-13C₂]₄(Nmetil-2-pirolidinil)-3-oxobutanoat nu există preferințe pentru niciunul dintre stereoizomeri. În biosinteza cocainei, numai enantiomerul (S) poate cicliza pentru a forma sistemul inelar tropan al cocainei. Stereoselectivitatea acestei reacții a fost investigată în continuare prin studiul discriminării prochirale a metilen hidrogen. Acest lucru se datorează centrului extra chiral la C-2. Acest proces are loc printr-o oxidare, care regenerează cationul piroliniu și formarea unui anion enolat și o reacție Mannich intramoleculară. Sistemul inel tropan suferă hidroliză, metilare dependentă de SAM și reducere prin NADPH pentru formarea metilecgoninei. Porțiunea benzoil necesară pentru formarea diesterului de cocaină este sintetizată din fenilalanină prin acid cinamic. Benzoil-CoA combină apoi cele două unități pentru a forma cocaina.

Biosinteza începe cu L-glutamina, care este derivată din L-ornitină în plante. Contribuția majoră a L-ornitinei și L-argininei ca precursor la inelul tropan a fost confirmată de Edward Leete. Ornitina suferă apoi o decarboxilare dependentă de fosfat piridoxal pentru a forma putrescină. La unele animale, ciclul ureei derivă putrescina din ornitină. L-ornitina este transformată în L-arginină, care este apoi decarboxilat prin PLP pentru a forma agmatina. Hidroliza derivatelor iminei N-carbamoilputrescina urmata de hidroliza ureei pentru a forma putrescina. Căile separate de transformare a ornitinei în putrescină în plante și animale au convergit. Un dependent de SAM N-metilarea putrescinei dă N-produs metilputrescină, care suferă apoi dezaminarea oxidativă prin acțiunea diaminoxidazei pentru a produce aminoaldehida. Formarea bazei Schiff confirmă biosinteza Ncation -metil-A-piroliniu.

Biosinteza alcaloidului tropan nu este încă înțeleasă. Hemscheidt propune că acetonedicarboxilatul Robinson apare ca intermediar potențial pentru această reacție. Condens de N-metilpiroliniu și acetondicarboxilatul ar genera oxobutiratul. Decarboxilarea duce la formarea de alcaloizi tropani.

Reducerea tropinonei este mediată de enzimele reductazei dependente de NADPH, care au fost caracterizate la mai multe specii de plante. Toate aceste specii de plante conțin două tipuri de enzime reductază, tropinonă reductază I și tropinonă reductază II. TRI produce tropină și TRII produce pseudotropină. Datorită diferitelor caracteristici cinetice și pH/activitate ale enzimelor și prin activitatea de 25 de ori mai mare a TRI față de TRII, majoritatea reducerii tropinonei este de la TRI pentru a forma tropină.

În 2022, a fost produs un OMG N. benthamiana s-au descoperit că erau capabili să producă 25% din cantitatea de cocaină găsită într-o plantă de coca.

Cocaina și metaboliții săi majori pot fi cuantificați în sânge, plasmă sau urină pentru a monitoriza utilizarea, a confirma un diagnostic de otrăvire sau a ajuta la investigarea criminalistică a unui trafic sau a unei alte încălcări penale sau a morții subite. Majoritatea testelor comerciale de screening imunotestare a cocainei reacţionează încrucişat în mod apreciabil cu principalii metaboliţi ai cocainei, dar tehnicile cromatografice pot distinge şi măsura separat cu uşurinţă fiecare dintre aceste substanţe. Când se interpretează rezultatele unui test, este important să se ia în considerare istoricul consumului de cocaină al individului, deoarece un consumator cronic poate dezvolta toleranță la doze care ar incapacita un individ naiv de cocaină, iar consumatorul cronic are adesea valori de referință ridicate ale metaboliți din sistemul său. Interpretarea prudentă a rezultatelor testării poate permite o distincție între utilizarea pasivă sau activă și între fumat față de alte căi de administrare.

Cocaina poate fi detectată de forțele de ordine folosind reactivul Scott. Testul poate genera cu ușurință fals pozitive pentru substanțele comune și trebuie confirmat cu un test de laborator.

Puritatea aproximativă a cocainei poate fi determinată folosind 1 mL 2% sulfat cupric pentahidrat în HCI diluat, 1 mL 2% tiocianat de potasiu și 2 mL cloroform. Nuanța de maro prezentată de cloroform este proporțională cu conținutul de cocaină. Acest test nu este sensibil încrucișat la heroină, metamfetamina, benzocaină, procaină și o serie de alte droguri, dar alte substanțe chimice ar putea provoca rezultate fals pozitive.

Potrivit unui raport al Națiunilor Unite din 2016, Anglia și Țara Galilor sunt țările cu cea mai mare rată de consum de cocaină (2.4% dintre adulți în anul precedent). Alte țări în care rata de utilizare atinge sau depășește 1.5% sunt Spania și Scoția (2.2%), Statele Unite (2.1%), Australia (2.1%), Uruguay (1.8%), Brazilia (1.75%), Chile (1.73%) ), Țările de Jos (1.5%) și Irlanda (1.5%).

Cocaina este al doilea cel mai popular drog ilegal de agrement din Europa (după canabis). De la mijlocul anilor 1990, consumul general de cocaină în Europa a fost în creștere, dar ratele de utilizare și atitudinile tind să varieze între țări. Țările europene cu cele mai mari rate de utilizare sunt Regatul Unit, Spania, Italia și Republica Irlanda.

Aproximativ 17 milioane de europeni (5.1%) au consumat cocaină cel puțin o dată și 3.5 milioane (1.1%) în ultimul an. Aproximativ 1.9% (2.3 milioane) dintre adulții tineri (15-34 de ani) au consumat cocaină în ultimul an (cele mai recente date disponibile din 2018).

Consumul este deosebit de răspândit în rândul acestei categorii demografice: 4% până la 7% dintre bărbați au consumat cocaină în ultimul an în Spania, Danemarca, Republica Irlanda, Italia și Regatul Unit. Raportul dintre utilizatorii bărbați și femei este de aproximativ 3.8:1, dar această statistică variază de la 1:1 la 13:1, în funcție de țară.

În 2014, Londra a avut cea mai mare cantitate de cocaină în ape uzate din 50 de orașe europene.

Cocaina este al doilea cel mai popular drog ilegal de agrement din Statele Unite (după canabis), iar SUA este cel mai mare consumator de cocaină din lume. Utilizatorii săi se întind pe diferite vârste, rase și profesii. În anii 1970 și 1980, drogul a devenit deosebit de popular în cultura disco, deoarece consumul de cocaină era foarte comun și popular în multe discoteci, cum ar fi Studio 54.

Tratamentul cu management al situațiilor neprevăzute, cum ar fi furnizarea de tichete pentru articolele de vânzare cu amănuntul condiționat de abstinența verificată obiectiv de la consumul recent de droguri, s-a dovedit în studiile clinice randomizate pentru a reduce semnificativ probabilitatea de a avea un test pozitiv pentru prezența cocainei.

TA-CD este un vaccin activ dezvoltat de Grupul Xenova care este utilizat pentru a anula efectele cocainei, făcându-l potrivit pentru utilizarea în tratamentul dependenței. Este creat prin combinarea norcocainei cu toxina holerica inactivata.

Popoarele indigene din America de Sud au mestecat frunzele Erythroxylon coca – o plantă care conține nutrienți vitali, precum și numeroși alcaloizi, inclusiv cocaina – de peste o mie de ani. Frunza de coca a fost, și încă este, mestecată aproape universal de unele comunități indigene. Rămășițele de frunze de coca au fost găsite la mumii antice peruviane, iar ceramica din perioada de timp înfățișează oameni cu obrajii bombați, indicând prezența a ceva pe care se mestecă. Există, de asemenea, dovezi că aceste culturi au folosit un amestec de frunze de coca și saliva ca anestezic pentru efectuarea trepanării.

Când spaniolii au ajuns în America de Sud, conchistadorii au interzis la început coca ca un „agent rău al diavolului”. Dar după ce au descoperit că fără coca localnicii abia puteau lucra, conchistadorii au legalizat și au taxat frunza, luând 10% din valoarea fiecărei culturi. În 1569, botanistul spaniol Nicolás Monardes a descris practica popoarelor indigene de a mesteca un amestec de frunze de tutun și coca pentru a induce „mare mulțumire”:

În 1609, Padre Blas Valera a scris:

Deși proprietățile stimulatoare și de suprimare a foamei ale cocainei erau cunoscute de multe secole, izolarea alcaloidului cocaină nu a fost realizată decât în ​​1855. Diverși oameni de știință europeni încercaseră să izoleze cocaina, dar niciunul nu a avut succes din două motive: cunoașterea chimia necesară era insuficientă la acea vreme, iar condițiile contemporane de transport maritim din America de Sud puteau degrada cocaina din probele de plante disponibile chimiștilor europeni.

Alcaloidul de cocaină a fost izolat pentru prima dată de chimistul german Friedrich Gaedcke în 1855. Gaedcke a numit alcaloidul „eritroxilină” și a publicat o descriere în jurnal. Archiv der Pharmazie.

În 1856, Friedrich Wöhler l-a întrebat pe dr. Carl Scherzer, un om de știință la bordul navei Novara (o fregata austriacă trimisă de împăratul Franz Joseph să încerce globul), pentru a-i aduce o cantitate mare de frunze de coca din America de Sud. În 1859, nava și-a încheiat călătoria și Wöhler a primit un portbagaj plin cu coca. Wöhler i-a transmis frunzele lui Albert Niemann, doctorand la Universitatea din Göttingen din Germania, care a dezvoltat apoi un proces de purificare îmbunătățit.

Niemann a descris fiecare pas pe care a făcut-o pentru a izola cocaina în teza sa intitulată Über eine neue organische Base in den Cocablättern (Pe o nouă bază organică în frunzele de coca), care a fost publicat în 1860 și ia adus doctoratul. El a scris despre „prismele transparente incolore” ale alcaloidului și a spus că „soluțiile sale au o reacție alcalină, un gust amar, favorizează curgerea salivei și lasă o amorțeală deosebită, urmată de o senzație de frig atunci când sunt aplicate pe limbă”. Niemann a numit alcaloidul „cocaină” din „coca” (din quechua „kúka”) + sufixul „ine”.

Prima sinteză și elucidare a structurii moleculei de cocaină a fost de Richard Willstätter în 1898. A fost prima sinteză biomimetică a unei structuri organice înregistrată în literatura de specialitate chimică. Sinteza a pornit de la tropinonă, un produs natural înrudit și a parcurs cinci pași.

Din cauza utilizării anterioare a cocainei ca anestezic local, un sufix „-caină” a fost extras ulterior și folosit pentru a forma denumiri de anestezice locale sintetice.

Odată cu descoperirea acestui nou alcaloid, medicina occidentală s-a grăbit să exploateze posibilele utilizări ale acestei plante.

În 1879, Vassili von Anrep, de la Universitatea din Würzburg, a conceput un experiment pentru a demonstra proprietățile analgezice ale alcaloidului nou descoperit. A pregătit două borcane separate, unul conţinând o soluţie de sare de cocaină, iar celălalt conţinând doar apă sărată. Apoi a scufundat picioarele unei broaște în cele două borcane, un picior în tratament și unul în soluția de control și a procedat la stimularea picioarelor în mai multe moduri diferite. Piciorul care fusese scufundat în soluția de cocaină a reacționat foarte diferit față de piciorul care fusese scufundat în apă sărată.

Karl Koller (un apropiat al lui Sigmund Freud, care va scrie mai târziu despre cocaină) a experimentat cu cocaina pentru uz oftalmic. Într-un experiment infam din 1884, el a experimentat pe el însuși aplicând o soluție de cocaină în propriul ochi și apoi înțepându-l cu ace. Descoperirile sale au fost prezentate Societății Oftalmologice din Heidelberg. Tot în 1884, Jellinek a demonstrat efectele cocainei ca anestezic pentru sistemul respirator. În 1885, William Halsted a demonstrat anestezia cu blocuri nervoase, iar James Leonard Corning a demonstrat anestezia peridurală. În 1898, Heinrich Quincke a folosit cocaina pentru rahianestezie.

În 1859, un medic italian, Paolo Mantegazza, s-a întors din Peru, unde a fost martor direct la utilizarea cocai de către popoarele indigene locale. A început să experimenteze pe sine și, la întoarcerea sa la Milano, a scris o lucrare în care a descris efectele. În această lucrare, el a declarat coca și cocaina (la momentul în care se presupunea că erau aceleași) ca fiind utile din punct de vedere medicinal, în tratamentul „limbii cu blană dimineața, flatulenței și albirii dinților”.

Un chimist pe nume Angelo Mariani care a citit lucrarea lui Mantegazza a devenit imediat intrigat de coca și de potențialul ei economic. În 1863, Mariani a început să comercializeze un vin numit Vin Mariani, care fusese tratat cu frunze de coca, pentru a deveni vin de coca. Etanolul din vin a acționat ca un solvent și a extras cocaina din frunzele de coca, modificând efectul băuturii. Conținea 6 mg cocaină pe uncie de vin, dar Vin Mariani care urma să fie exportat conținea 7.2 mg pe uncie, pentru a concura cu conținutul mai mare de cocaină al băuturilor similare din Statele Unite. Un „strop de frunze de coca” a fost inclus în rețeta originală de Coca-Cola a lui John Styth Pemberton, din 1886, deși compania a început să folosească frunze decocainizate în 1906, când a fost adoptată Legea Pure Food and Drug.

În 1879, cocaina a început să fie folosită pentru a trata dependența de morfină. Cocaina a fost introdusă în uz clinic ca anestezic local în Germania în 1884, cam în aceeași perioadă în care Sigmund Freud și-a publicat lucrarea. Über Coca, în care scria că cocaina provoacă:

Până în 1885, producătorul american Parke-Davis a vândut țigări și cheroots din foi de coca, un inhalator de cocaină, un Coca Cordial, cristale de cocaină și soluție de cocaină pentru injectare intravenoasă. Compania a promis că produsele sale cu cocaină vor „furniza locul hranei, îi vor face pe lași curajos, pe cei tăcuți elocvenți și îl vor face pe cel care suferă să fie insensibil la durere”.

Până la sfârșitul epocii victoriane, consumul de cocaină a apărut ca un viciu în literatură. De exemplu, a fost injectat de Sherlock Holmes fictiv al lui Arthur Conan Doyle, în general pentru a compensa plictiseala pe care o simțea atunci când nu lucra la un caz.

La începutul secolului al XX-lea în Memphis, Tennessee, cocaina era vândută în farmaciile de cartier de pe strada Beale, costând cinci sau zece cenți pentru o cutie mică. Mașinii de-a lungul râului Mississippi au folosit drogul ca stimulent, iar angajatorii albi au încurajat utilizarea acestuia de către muncitorii de culoare.

În 1909, Ernest Shackleton a dus tablete de cocaină marca „Forced March” în Antarctica, la fel ca și căpitanul Scott, un an mai târziu, în călătoria sa nefastă către Polul Sud.

În cântecul din 1931 „Minnie the Moocher”, Cab Calloway face referire puternic la consumul de cocaină. El folosește sintagma „kicking the gong around”, argo pentru consumul de cocaină; descrie personajul titular Minnie ca fiind „înalt și slab;” și îl descrie pe Smokey Joe drept „cokey”. În filmul muzical de comedie din 1932 Marea Emisiune, Cab Calloway interpretează melodia cu orchestra sa și mimează pufnind cocaină între versuri.

La mijlocul anilor 1940, în timpul celui de-al Doilea Război Mondial, cocaina a fost considerată a fi inclusă ca ingredient al unei viitoare generații de „pastile de stimulare” pentru armata germană, cu numele de cod D-IX.

În cultura populară modernă, referirile la cocaină sunt frecvente. Medicamentul are o imagine plină de farmec asociată cu cei bogați, celebri și puternici și se spune că îi face pe utilizatori „să se simtă bogați și frumoși”. În plus, ritmul societății moderne – cum ar fi în finanțe – oferă multor stimulente să facă uz de droguri.

În multe țări, cocaina este un drog de agrement popular. În Statele Unite, dezvoltarea cocainei „crack” a introdus substanța pe o piață în general mai săracă din centrul orașului. Utilizarea formei de pulbere a rămas relativ constantă, întâmpinând o nouă apogeu de utilizare la sfârșitul anilor 1990 și începutul anilor 2000 în SUA și a devenit mult mai populară în ultimii câțiva ani în Marea Britanie.^[când?]

Consumul de cocaină este răspândit în toate straturile socioeconomice, inclusiv în vârstă, demografie, economice, sociale, politice, religioase și mijloace de trai.

Piața cocainei din SUA a depășit valoarea de 70 de miliarde de dolari pentru anul 2005, depășind veniturile unor corporații precum Starbucks. Statutul cocainei ca drog de club arată popularitatea sa imensă în rândul „mulțimii de petrecere”.

În 1995, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) și Institutul Interregional de Cercetare a Crimei și Justiției al Națiunilor Unite (UNICRI) au anunțat într-un comunicat de presă publicarea rezultatelor celui mai mare studiu global întreprins vreodată asupra consumului de cocaină. Un reprezentant american în Adunarea Mondială a Sănătății a interzis publicarea studiului, deoarece părea să justifice utilizările pozitive ale cocainei. Un extras din raport a fost puternic în conflict cu paradigmele acceptate, de exemplu, „că consumul ocazional de cocaină nu duce de obicei la probleme fizice sau sociale grave sau chiar minore”. În cea de-a șasea ședință a comitetului B, reprezentantul SUA a amenințat că „Dacă activitățile Organizației Mondiale a Sănătății referitoare la medicamente nu reușesc să consolideze abordările dovedite de control al drogurilor, fondurile pentru programele relevante ar trebui reduse”. Acest lucru a condus la decizia de a întrerupe publicarea. O parte a studiului a fost recuperată și publicată în 2010, inclusiv profiluri ale consumului de cocaină în 20 de țări, dar nu sunt disponibile din 2015.

În octombrie 2010, sa raportat că consumul de cocaină în Australia s-a dublat de când a început monitorizarea în 2003.

O problemă legată de consumul ilegal de cocaină, în special în volumele mai mari utilizate pentru combaterea oboselii (mai degrabă decât creșterea euforiei) de către consumatorii pe termen lung, este riscul de efecte nefaste sau daune cauzate de compușii utilizați în adulterare. Tăierea sau „călcarea” drogului este obișnuită, folosind compuși care simulează efectele ingestiei, cum ar fi novocaina (procaina) care produce anestezie temporară, deoarece mulți utilizatori cred că un efect de amorțire puternic este rezultatul cocainei puternice și/sau pure, efedrinei sau similare. stimulente care trebuie să producă o frecvență cardiacă crescută. Adultenții obișnuiți pentru profit sunt zaharuri inactive, de obicei manitol, creatină sau glucoză, așa că introducerea de adulteranți activi dă iluzia de puritate și de a „întinde” sau face ca un dealer să poată vinde mai mult produs decât fără adulteranți. Adultantul de zaharuri permite comerciantului să vândă produsul la un preț mai mare din cauza iluziei de puritate și permite vânzarea a mai multor produse la acel preț mai mare, permițând dealerilor să crească semnificativ veniturile cu costuri suplimentare mici pentru adulteranți. Un studiu din 2007 al Centrului European de Monitorizare a Drogurilor și Dependenței de Droguri a arătat că nivelurile de puritate pentru cocaina achiziționată stradal erau adesea sub 5% și, în medie, sub 50% pură.

Producția, distribuția și vânzarea produselor din cocaină este restricționată (și ilegală în majoritatea contextelor) în majoritatea țărilor, așa cum este reglementată de Convenția unică privind stupefiante și Convenția Națiunilor Unite împotriva traficului ilicit de stupefiante și substanțe psihotrope. În Statele Unite, fabricarea, importul, deținerea și distribuția de cocaină sunt reglementate suplimentar de Legea substanțelor controlate din 1970.

Unele țări, precum Peru și Bolivia, permit cultivarea frunzelor de coca pentru consumul tradițional de către populația indigenă locală, dar, cu toate acestea, interzic producția, vânzarea și consumul de cocaină. Prevederile cu privire la cât poate randament anual un fermier de coca sunt protejate de legi precum acordul Cato din Bolivia. În plus, unele părți din Europa, Statele Unite și Australia permit cocaina procesată numai pentru uz medicinal.

Cocaina este o substanță interzisă din Lista 8 în Australia în conformitate cu Standardul Otrăvurilor (iulie 2016). O substanță din lista 8 este un drog controlat – substanțe care ar trebui să fie disponibile pentru utilizare, dar necesită restricții de fabricație, furnizare, distribuție, posesie și utilizare pentru a reduce abuzul, utilizarea necorespunzătoare și dependența fizică sau psihologică.

În Australia de Vest, în conformitate cu Legea privind utilizarea abuzivă a drogurilor din 1981, 4.0 g de cocaină este cantitatea de droguri interzise care determină o instanță de judecată, 2.0 g este cantitatea de cocaină necesară pentru prezumția de intenție de a vinde sau de a furniza și 28.0 g este cantitatea de cocaina necesară în scopul traficului de droguri.

Guvernul federal al SUA a instituit o cerință națională de etichetare pentru cocaină și produsele care conțin cocaină prin Pure Food and Drug Act din 1906. Următoarea reglementare federală importantă a fost Harrison Narcotics Tax Act din 1914. Deși acest act este adesea văzut ca începutul interzicerea, actul în sine nu a fost de fapt o interdicție a cocainei, ci a instituit un regim de reglementare și de licențiere. Legea Harrison nu a recunoscut dependența ca fiind o afecțiune tratabilă și, prin urmare, utilizarea terapeutică a cocainei, heroinei sau morfinei la astfel de persoane a fost interzisă – conducând un editorial din 1915 în jurnal. Medicina Americana să remarce că dependentului „i se refuză îngrijirea medicală de care are nevoie urgentă, sursele deschise, deasupra bordului, de la care a obținut anterior aprovizionarea cu droguri, îi sunt închise și este condus în lumea interlopă de unde își poate lua drogul, dar de desigur, pe furiș și cu încălcarea legii.” Legea Harrison i-a lăsat neatins pe producătorii de cocaină atâta timp cât respectă anumite standarde de puritate și etichetare. În ciuda faptului că vânzarea cocainei era în mod obișnuit ilegală și că piețele legale erau mai rare, cantitățile de cocaină legală produse au scăzut foarte puțin. Cantitățile legale de cocaină nu au scăzut până când Legea Jones-Miller din 1922 a impus restricții serioase producției de cocaină.

Înainte de începutul anilor 1900, problema principală cauzată de consumul de cocaină era descrisă de ziare ca fiind dependența, nu violența sau crima, iar consumatorul de cocaină era reprezentat ca o persoană albă din clasa superioară sau mijlocie. În 1914, New York Times a publicat un articol intitulat „Fiends” Negro Cocainei sunt o nouă amenințare sudică, înfățișând consumatorii de cocaină de culoare ca fiind periculoși și capabili să reziste la răni care în mod normal ar fi fatale. Legea Anti-Drog Abuz din 1986 a impus pedepse cu închisoarea pentru 500 de grame de cocaină pudră și 5 grame de cocaină crack. În Sondajul național privind consumul de droguri și sănătate, albii au raportat o rată mai mare de consum de cocaină sub formă de pudră, iar negrii au raportat o rată mai mare de consum de cocaină crack.

În 2004, conform Organizației Națiunilor Unite, 589 de tone de cocaină au fost confiscate la nivel global de autoritățile de aplicare a legii. Columbia a confiscat 188 t, Statele Unite 166 t, Europa 79 t, Peru 14 t, Bolivia 9 t, iar restul lumii 133 t.

Columbia este, din 2019, cel mai mare producător de cocaină din lume, producția fiind mai mult decât triplată din 2013. Trei sferturi din producția anuală de cocaină la nivel mondial a fost produsă în Columbia, atât din bază de cocaină importată din Peru (în primul rând Valea Huallaga) și Bolivia, cât și din coca cultivată local. A existat o creștere cu 28% a cantității de plante de coca potențial recoltabile care au fost cultivate în Columbia în 1998. Acest lucru, combinat cu reducerea recoltelor în Bolivia și Peru, a făcut din Columbia națiunea cu cea mai mare suprafață de coca cultivată după mijlocul anilor 1990. . Coca cultivată în scopuri tradiționale de către comunitățile indigene, o utilizare care este încă prezentă și este permisă de legile columbiene, reprezintă doar o mică parte din producția totală de coca, cea mai mare parte fiind folosită pentru comerțul ilegal cu droguri.

Un interviu cu un fermier de coca, publicat în 2003, a descris un mod de producție prin extracție acido-bazică care s-a schimbat puțin din 1905. Aproximativ 625 de lire sterline (283 kg) de frunze au fost recoltate pe hectar, de șase ori pe an. Frunzele au fost uscate timp de o jumătate de zi, apoi tăiate în bucăți mici cu un trimmer și stropite cu o cantitate mică de ciment pudră (înlocuind carbonatul de sodiu din vremuri). Câteva sute de kilograme din acest amestec au fost înmuiate în 50 de galoane SUA (190 L) de benzină timp de o zi, apoi benzina a fost îndepărtată și frunzele au fost presate pentru lichidul rămas, după care au putut fi aruncate. Apoi a fost folosit acid de baterie (acid sulfuric slab), o găleată la 55 lb (25 kg) de frunze, pentru a crea o separare a fazelor în care baza liberă de cocaină din benzină a fost acidulată și extrasă în câteva găleți de „cu aspect tulbure”. lichid urât mirositoare”. Odată ce a fost adăugată sodă caustică sub formă de pulbere, cocaina a precipitat și a putut fi îndepărtată prin filtrare printr-o cârpă. Materialul rezultat, când s-a uscat, a fost denumit paste și vândut de fermier. Recolta anuală de 3750 de lire sterline de frunze de pe un hectar a produs 6 lb (2.5 kg) de paste, aproximativ 40–60% cocaină. Recristalizare repetată din solvenți, producând paste lavada iar eventual cocaina cristalina au fost efectuate la laboratoare specializate dupa vanzare.

Încercările de eradicare a câmpurilor de coca prin utilizarea defolianților au devastat o parte a economiei agricole în unele regiuni cultivate de coca din Columbia și par să fi fost dezvoltate tulpini care sunt mai rezistente sau mai imune la utilizarea lor. Nu este clar dacă aceste tulpini sunt mutații naturale sau produsul falsificării umane. Aceste tulpini s-au dovedit, de asemenea, a fi mai puternice decât cele cultivate anterior, crescând profiturile cartelurilor de droguri responsabile de exportul de cocaină. Deși producția a scăzut temporar, culturile de coca au revenit în numeroase câmpuri mai mici din Columbia, mai degrabă decât în ​​plantațiile mai mari.

Cultivarea cocai a devenit o decizie economică atractivă pentru mulți cultivatori, datorită combinației mai multor factori, inclusiv lipsa altor alternative de angajare, rentabilitatea mai scăzută a culturilor alternative în programele oficiale de substituire a culturilor, daunele legate de eradicare produse non-drog. ferme, răspândirea noilor tulpini de plantă de coca datorită cererii persistente la nivel mondial.

Cea mai recentă estimare furnizată de autoritățile americane cu privire la producția anuală de cocaină din Columbia se referă la 290 de tone metrice.
La sfârșitul anului 2011, operațiunile de sechestru de cocaină columbiană efectuate în diferite țări au însumat 351.8 tone metrice de cocaină, adică 121.3% din producția anuală a Columbiei conform estimărilor Departamentului de Stat al SUA.

Sintetizarea cocainei ar putea elimina vizibilitatea ridicată și fiabilitatea scăzută a surselor offshore și a contrabandei internaționale, înlocuindu-le cu laboratoare interne clandestine, așa cum se întâmplă în cazul metamfetaminei ilicite, dar se face rar. Cocaina naturală rămâne cel mai mic cost și aprovizionarea cu cea mai înaltă calitate de cocaină. Formarea stereoizomerilor inactivi (cocaina are patru centri chirali – 1R 2R, 3S, și 5S, doi dintre ei dependenți, deci opt stereoizomeri posibili) plus subproduși sintetici limitează randamentul și puritatea.

Bandele criminale organizate care operează pe scară largă domină comerțul cu cocaină. Cea mai mare parte a cocainei este cultivată și procesată în America de Sud, în special în Columbia, Bolivia, Peru, și introdusă ilegal în Statele Unite și Europa, Statele Unite ale Americii fiind cel mai mare consumator de cocaină din lume, unde este vândută la majorări uriașe; de obicei în SUA la 80-120 USD pentru 1 gram și 250-300 USD pentru 3.5 grame (1/8 de o uncie sau o „bile de opt”).

Principalele puncte de import de cocaină din Statele Unite au fost în Arizona, sudul Californiei, sudul Floridei și Texas. De obicei, vehiculele terestre sunt conduse peste granița dintre SUA și Mexic. Șaizeci și cinci la sută din cocaină intră în Statele Unite prin Mexic, iar marea majoritate a restului intră prin Florida.^{[pagina necesară]} Începând cu 2015, cartelul de la Sinaloa este cel mai activ cartel de droguri implicat în contrabanda de droguri ilicite, cum ar fi cocaina, în Statele Unite și în traficul lor în Statele Unite.

Traficanții de cocaină din Columbia și Mexic au creat un labirint de rute de contrabandă în Caraibe, lanțul de insule Bahama și sudul Floridei. Ei angajează adesea traficanți din Mexic sau Republica Dominicană pentru a transporta drogul folosind o varietate de tehnici de contrabandă pe piețele americane. Acestea includ aruncări de aer de 500 până la 700 kg (1,100 până la 1,500 lb) în Insulele Bahama sau în largul coastei Puerto Rico, transferuri de la mijlocul oceanului de la o ambarcațiune la ambarcațiune de 500 până la 2,000 kg (1,100 până la 4,400 lb) și transport de tone de cocaină prin portul Miami.

O altă rută de trafic de cocaină trece prin Chile, care este folosită în principal pentru cocaina produsă în Bolivia, deoarece cele mai apropiate porturi maritime se află în nordul Chile. Granița aridă Bolivia-Chile este străbătută cu ușurință de vehicule 4×4 care se îndreaptă apoi către porturile maritime Iquique și Antofagasta. În timp ce prețul cocainei este mai mare în Chile decât în ​​Peru și Bolivia, destinația finală este de obicei Europa, în special Spania, unde există rețele de trafic de droguri în rândul imigranților din America de Sud.

De asemenea, cocaina este transportată în cantități mici, ascunse, de kilograme peste graniță de către curieri cunoscuți sub numele de „muli” (sau „mula”), care trec granița fie legal, de exemplu, printr-un port sau aeroport, fie ilegal în altă parte. Medicamentele pot fi legate de talie sau de picioare sau ascunse în pungi sau ascunse în corp. Dacă catârul trece fără să fie prins, bandele vor culege majoritatea profiturilor. Dacă sunt prinse, bandele vor rupe toate legăturile și catârul va fi de obicei judecat numai pentru trafic.

Navele de marfă în vrac sunt, de asemenea, folosite pentru a introduce cocaină în locurile de depozitare din zona de vest a Caraibelor – Golful Mexic. Aceste nave sunt de obicei nave de coastă de 150–250 de picioare (50–80 m) care transportă o încărcătură medie de cocaină de aproximativ 2.5 tone. Navele de pescuit comercial sunt folosite și pentru operațiuni de contrabandă. În zonele cu un volum mare de trafic de agrement, contrabandiştii folosesc aceleaşi tipuri de nave, cum ar fi ambarcaţiunile rapide, precum cele folosite de populaţia locală.

Substituțiile sofisticate de droguri sunt cel mai recent instrument pe care traficanții de droguri îl folosesc pentru a aduce cocaina în nordul Columbiei, a fost raportat pe 20 martie 2008. Deși navele au fost văzute cândva ca un spectacol ciudat în războiul împotriva drogurilor, ele devin din ce în ce mai rapide, mai navigabile și capabile să transporte încărcături mai mari de droguri decât modelele anterioare, potrivit celor însărcinați cu prinderea lor.

Cocaina este ușor disponibilă în zonele metropolitane ale tuturor țărilor importante. In conformitate cu Vara 1998 Controlul pulsului, publicat de Oficiul Național de Control al Drogurilor din SUA, consumul de cocaină s-a stabilizat în toată țara, cu câteva creșteri raportate în San Diego, Bridgeport, Miami și Boston. În Occident, consumul de cocaină a fost mai scăzut, ceea ce se credea că se datorează trecerii la metamfetamină în rândul unor consumatori; Metamfetamina este mai ieftină, de trei ori și jumătate mai puternică și durează de 12-24 de ori mai mult cu fiecare doză. Cu toate acestea, numărul consumatorilor de cocaină rămâne ridicat, cu o mare concentrare în rândul tinerilor din mediul urban.

În plus față de cantitățile menționate anterior, cocaina poate fi vândută în „dimensiuni de factură”: începând cu 2007, de exemplu, 10 USD ar putea cumpăra o „pungă de cenți”, o cantitate foarte mică (0.1–0.15 g) de cocaină. Aceste sume și prețuri sunt foarte populare în rândul tinerilor, deoarece sunt ieftine și ușor de ascuns pe corp. Calitatea și prețul pot varia dramatic în funcție de cerere și ofertă și de regiunea geografică.

În 2008, Centrul European de Monitorizare a Drogurilor și Dependenței de Droguri raportează că prețul tipic de vânzare cu amănuntul al cocainei a variat între 50 și 75 EUR per gram în majoritatea țărilor europene, deși Cipru, România, Suedia și Turcia au raportat valori mult mai mari.

Consumul mondial anual de cocaină, începând cu anul 2000, era de aproximativ 600 de tone, SUA consumând aproximativ 300 t, 50% din total, Europa aproximativ 150 t, 25% din total, iar restul lumii restul de 150 de tone. t sau 25%. Se estimează că 1.5 milioane de oameni din Statele Unite au consumat cocaină în 2010, în scădere de la 2.4 milioane în 2006. În schimb, consumul de cocaină pare să fie în creștere în Europa, cu cele mai mari prevalențe în Spania, Regatul Unit, Italia și Irlanda.

Raportul ONU privind drogurile din 2010 a concluzionat că „se pare că valoarea pieței nord-americane a cocainei a scăzut de la 47 miliarde USD în 1998 la 38 miliarde USD în 2008. Între 2006 și 2008, valoarea pieței a rămas practic stabilă”.