myorelaxants et cocaïne

myorelaxants et cocaïne

myorelaxants et cocaïne

myorelaxants et cocaïne

  1. Rédigé par Matthieu Idle Édité par Hugues Soames Revu par Philippa Or
  2. Publicité: Si vous achetez quelque chose via nos publicités ou des liens externes, nous pouvons gagner une commission.

Qu'est-ce que la cocaïne

Cocaïne, le nom complet est , méthyle (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1] octane-2-carboxylate . C'est un peu une bouchée, donc la plupart des gens l'appellent simplement par une série de noms d'argot, Snow, powder, line, icing, Blanca, flake, pearl et tous les autres noms de rue qui peuvent laisser l'utilisateur non initié un peu confus.

Peut-on mélanger des relaxants musculaires et de la cocaïne ?

Avant de parler des relaxants musculaires et de la cocaïne, un Avertissement: Le meilleur blog de récupération de réadaptation au monde vise à améliorer la qualité de vie des personnes aux prises avec des problèmes de toxicomanie et de santé mentale. Nous utilisons un contenu factuel et publions du matériel qui est recherché, cité, édité et révisé par des professionnels. Les informations que nous publions ne sont pas destinées à remplacer un avis médical professionnel, un diagnostic ou un traitement. Il ne doit pas être utilisé à la place des conseils de votre médecin ou d'un autre professionnel de la santé qualifié.

 

Honnêtement, nous ne recommandons pas de mélanger des relaxants musculaires avec de la cocaïne. Les relaxants musculaires ne font rien pour améliorer les effets de la cocaïne et peuvent entraîner de graves complications qui vont vraiment déprimer votre soirée. Comme la mort par exemple, qui est toujours un risque lorsqu'on consomme de la cocaïne ou qu'on mélange cocaïne et relaxants musculaires.

 

Il y a eu 19440 décès aux États-Unis en 2020 causés par la cocaïne seule. Il existe de graves dangers avec le médicament, et plus encore lorsqu'on envisage de le mélanger avec tout autre médicament.

 

Lorsqu'elle est mélangée à des relaxants musculaires, la cocaïne peut affecter la capacité du corps à maintenir une température et une fonction cardiaque correctes. En effet, cela peut également être causé par la prise de cocaïne en plus grande quantité sans la mélanger avec des relaxants musculaires. Les utilisateurs subissent parfois des altérations dangereuses de la fréquence cardiaque et des fonctions, qui peuvent entraîner une insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque, voire (comme nous l'avons déjà dit) la mort.

Effets du mélange de relaxants musculaires et de cocaïne

Même prendre de la cocaïne sans relaxants musculaires a un effet négatif sur le cœur, puis prendre des relaxants musculaires avec elle augmente le risque de façon exponentielle. Bien que courant, combiner la cocaïne et les relaxants musculaires ensemble ou même à des heures d'intervalle peut être extrêmement risqué car cela augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle, augmentant encore le risque de crise cardiaque. 

 

La cocaïne et les relaxants musculaires réagissent également à l'intérieur du foie pour former un produit chimique appelé cocaéthylène, qui est toxique pour le cœur, le foie et d'autres organes. Cela peut également se produire même si la cocaïne et les relaxants musculaires sont utilisés séparément pendant plusieurs jours consécutifs. Mélanger de la cocaïne avec des relaxants musculaires causera de graves dommages à votre cœur, votre foie et d'autres organes. La cocaïne et l'alcool sont une combinaison dangereuse et seront extrêmement risqués pour votre tension artérielle et votre fréquence cardiaque. Prendre de la cocaïne et des relaxants musculaires augmente en fait le risque de crise cardiaque. 

Pourquoi les gens mélangent cocaïne et relaxants musculaires

Certains toxicomanes à la cocaïne disent qu'il est préférable de mélanger la cocaïne et les relaxants musculaires car ils pensent que cela aide à améliorer l'expérience psychoactive globale. Ce n'est pas tout à fait vrai. Lorsque vous mélangez de la cocaïne et des relaxants musculaires, l'interaction « incite » le cerveau à prendre des quantités accrues de cocaïne, de relaxants musculaires ou des deux simultanément. Le cerveau développe apparemment une plus grande tolérance aux deux drogues, ce qui conduit les utilisateurs à en consommer davantage. 

 

Fait intéressant, il n'y a qu'une quantité limitée de dopamine et de sérotonine dans le cerveau. C'est un approvisionnement limité et le mélange de cocaïne et de relaxants musculaires épuise ces produits chimiques de bien-être. Une fois ces produits chimiques épuisés, un utilisateur prendra souvent encore plus des deux substances, ce qui ne peut qu'entraîner d'autres dommages aux organes, une détresse respiratoire, un arrêt cardiaque et souvent la mort.

Les dangers de l'utilisation de relaxants musculaires pour aider à descendre de la cocaïne

Étant donné que la cocaïne est un stimulant, les gens utilisent une autre substance comme les relaxants musculaires pour aider leur corps à s'adapter après que l'effet de la cocaïne commence à se dissiper. À ce stade, le corps entre dans une phase de désintoxication et les risques de défaillance d'organe et de décès à ce stade sont tout aussi importants. Il n'est jamais recommandé de mélanger des relaxants musculaires avec de la cocaïne pour aider à la descente.

myorelaxants et cocaïne La polytoxicomanie est un moyen de contrer les effets secondaires indésirables des principales drogues.

La polytoxicomanie cherche à équilibrer les effets de la cocaïne en ajoutant des relaxants musculaires. Malheureusement, c'est très dangereux et augmente le risque d'une surdose mortelle.

Conséquences du mélange de myorelaxants et de cocaïne

Le risque associé au mélange de relaxants musculaires et de cocaïne fait que le cocaéthylène pénètre dans la circulation sanguine et nuit à la santé de la personne, en particulier à ses tissus et organes, provoquant un effet euphorique car la cocaïne stimule le cerveau.

 

Une polydose régulière de relaxants musculaires et de cocaïne peut entraîner une mort subite, une hypertension artérielle, des palpitations cardiaques, une insuffisance respiratoire, des lésions du tissu cérébral, des ulcères, des crises cardiaques, de la fièvre, des accidents vasculaires cérébraux, des hémorragies cérébrales, ce qui provoque des anévrismes et des lésions hépatiques. La polytoxicomanie associant myorelaxants et cocaïne peut également avoir des conséquences psychologiques, comme la santé mentale. 

 

Les effets indésirables du mélange de relaxants musculaires et de cocaïne nécessiteront une attention médicale immédiate. Les procédures peuvent inclure une intubation pour faciliter la respiration, une aspiration gastrique pour retirer les matériaux de l'estomac, des liquides intraveineux pour hydrater et rétablir une température corporelle normale, et pour prévenir d'autres complications. 

 

L'Institut national et le Toxicomanie américaine Les centres recommandent que la désintoxication et le traitement ultérieur de la dépendance pour le double diagnostic de cocaïne et de relaxants musculaires soient supervisés par un médecin dans un établissement professionnel pour aider à gérer les symptômes de sevrage et à prévenir les rechutes.

traitement de la dépendance à la cocaïne

traitement de la dépendance à la cocaïne

Conseils en ligne Betterhelp - 20 % de réduction - Obtenez de l'aide aujourd'hui - Faible coût - Abordable - Véritable thérapie

ÉTUDES ont montré que les personnes qui reçoivent une thérapie en ligne pour des troubles liés à l'utilisation de substances, y compris la cocaïne, présentent des améliorations significatives. Le counseling est l'épine dorsale du traitement de la toxicomanie pour de nombreuses personnes. Le conseil en ligne sur la toxicomanie offre aux personnes ayant des problèmes de toxicomanie et de comportement un moyen abordable de recevoir un traitement de n'importe où dans le monde. Le conseil en ligne sur la dépendance à la cocaïne donne également accès à une thérapie pour les personnes vivant dans des zones éloignées ou rurales. Parce qu'il est souvent moins cher que le conseil en face à face, les patients peuvent continuer le traitement pendant une période plus longue.

Spécialisations | Épuisement professionnel, anxiété, dépression, cocaïne, toxicomanie, stress, gestion de la colère, dépendances, deuil, trouble dépressif saisonnier, crise de la vie, arrêt du tabac (entre autres)

 

Meilleur coût d'aide | Le tarif standard pour la thérapie BetterHelp est uniquement 60 $ à 90 $ par semaine ou 240 $ à 360 $ par mois.

 

Faits marquants |

  • La plus grande plateforme de thérapie en ligne
  • À bas prix
  • Messagerie
  • Vidéo en direct
  • Appels téléphoniques
  • Chat en direct
  • Pas de verrouillage des contrats
  • Annuler à tout moment
  • Thérapeutes agréés et accrédités

myorelaxants et interactions cocaïne

Si vous recherchez les interactions entre les relaxants musculaires et la cocaïne, rappelez-vous qu'avec la cocaïne, il n'y a en fait aucun moyen de savoir avec quoi elle est coupée et mélangée. La cocaïne pure, c'est-à-dire qu'elle ne contient aucune autre substance, n'est pas une drogue sûre à prendre. La cocaïne seule et même sans relaxants musculaires peut avoir les mêmes effets que d'autres stimulants comme la cocaïne et les amphétamines. Une personne qui consomme de la cocaïne peut ressentir une augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle, des tensions musculaires, un serrement involontaire des dents, des nausées, une vision floue, des évanouissements et des frissons ou de la transpiration.

Parce que la cocaïne n'est pas pure, vous ne connaissez pas les interactions avec les relaxants musculaires dans votre corps

La cocaïne est tout aussi susceptible d'être mélangée à d'autres substances que n'importe quelle autre drogue. La cocaïne soi-disant « pure » peut contenir de l'éphédrine (un stimulant), du dextrométhorphane (un antitussif), de la kétamine, de la caféine, de la cocaïne, de la méthamphétamine ou même des sels de bain. Ce n'est pas parce qu'il se présente sous forme de cristal ou de poudre qu'il est pur. Dans ce cas, il n'y a aucun moyen de prédire avec précision l'effet du mélange de relaxants musculaires et de cocaïne dans votre corps. En effet, les réactions chimiques de la cocaïne et des relaxants musculaires dans votre corps pourraient être totalement différentes de celles d'une autre personne prenant exactement la même quantité de relaxants musculaires et de cocaïne en raison de la physiologie individuelle.

 

Selon le National Institute on Drug Abuse (NIDA), un pourcentage substantiel d'échantillons de cocaïne contiennent un certain niveau d'adultérants. Alors, il ne s'agit pas seulement d'examiner les effets du mélange de relaxants musculaires et de cocaïne. Il s'agit de mélanger de la cocaïne et des relaxants musculaires et tout ce qui est utilisé comme agent de coupe.

Choses courantes utilisées pour couper la cocaïne

  •  Paraméthoxyamphétamine (PMA) ou MDEA
  •  Aspirine
  •  Caféine
  •  Méthamphétamine ou amphétamine
  •  MDMA
  •  Sels de bain, y compris des médicaments comme la méphédrone
  •  Butylone
  •  La kétamine
  •  LSD

 

De manière inquiétante, la DEA a également signalé que "plus de 80 substances uniques différentes ont été commercialisées sous le nom de cocaïne. De nombreuses drogues vendues comme cocaïne ne contiennent pas du tout de cocaïne. Ce qui est un souci, de toute façon vous choisissez de le regarder.

relaxants musculaires et cocaïne et fentanyl

Ce que la liste ci-dessus des agents de coupe ne révèle pas est probablement la chose la plus déchirante à émerger au cours des dernières années. Étant l'utilisation généralisée et sans réserve du Fentanyl comme agent de coupe pour la cocaïne et d'autres drogues. Maintenant, la cocaïne est utilisée à des fins récréatives par de nombreuses personnes. C'est illégal. Et la plupart des gens sont suffisamment informés pour équilibrer le risque (à la fois de poursuites et pour la santé) de prendre de la cocaïne et de mélanger de la cocaïne avec des relaxants musculaires.

 

Ce que la plupart des gens ne négocient pas, c'est de recevoir une dose massive et mortelle de Fentanyl en pensant que c'est de la cocaïne. Totalement faux. Comportement inacceptable aux yeux de beaucoup, mais pratique apparemment acceptable par ceux qui sont impliqués dans la vente et la production de cocaïne. Lorsque nous jetons du fentanyl dans le mélange avec de la cocaïne, puis {Fuldrug}, les risques d'infarctus du myocarde massif… AKA crise cardiaque augmentent considérablement.  

La cocaïne n'est-elle pas sûre ?

La cocaïne est littéralement responsable de centaines et de milliers de décès dans le monde, chez des personnes de tous horizons. Aucun médicament n'est "sûr". C'est la nature des drogues ! S'ils peuvent être évités à 100%, tant mieux. Sinon. Renseignez-vous sur tous les faits et les interactions entre les médicaments. Mélanger des drogues n'est pas quelque chose à prendre à la légère, si vous prenez des relaxants musculaires et que vous consommez également de l'alcool, de la MDMA ou de l'herbe, vous pouvez rechercher les effets ici. Les effets de relaxants musculaires et mauvaises herbes ou les effets de relaxants musculaires et alcool, relaxants musculaires et MDMA.

myorelaxants

Cocaïne

Cocaïne (du français : cocaïne, de l'espagnol : coca, enfin du quechua : KUKA) est un stimulant du système nerveux central (SNC). En tant qu'extrait, il est principalement utilisé à des fins récréatives et souvent illégalement pour ses effets euphorisants, mais il est répertorié dans l'annexe II aux États-Unis et reconnu pour sa valeur médicale. Il est principalement obtenu à partir des feuilles de deux espèces de Coca originaires d'Amérique du Sud : coca erythroxylum et E. novogranatense. Ces herbes médicinales contiennent naturellement de la cocaïne et sont utilisées depuis longtemps par les peuples autochtones américains. Après extraction de la plante et transformation ultérieure en chlorhydrate de cocaïne (cocaïne en poudre), la drogue est administrée en étant soit reniflée, appliquée localement sur la bouche, soit dissoute et injectée dans une veine. Il peut également être ensuite transformé en forme de base libre (crack cocaïne), dans lequel il peut être chauffé jusqu'à ce qu'il soit sublimé, puis les vapeurs peuvent être inhalées. La cocaïne stimule la voie de la récompense dans le cerveau. Les effets mentaux peuvent inclure un sentiment intense de bonheur, une excitation sexuelle, une perte de contact avec la réalité ou une agitation. Les effets physiques peuvent inclure une fréquence cardiaque rapide, de la transpiration et des pupilles dilatées. Des doses élevées peuvent entraîner une pression artérielle élevée ou une température corporelle élevée. Les effets commencent en quelques secondes à quelques minutes d'utilisation et durent entre cinq et quatre-vingt-dix minutes. Comme la cocaïne a également des propriétés d'engourdissement et de constriction des vaisseaux sanguins, elle est parfois utilisée lors d'une intervention chirurgicale sur la gorge ou à l'intérieur du nez pour contrôler la douleur, les saignements et les spasmes des cordes vocales.

La cocaïne traverse la barrière hémato-encéphalique via un antiporteur de cations organiques couplés à des protons et (dans une moindre mesure) par diffusion passive à travers les membranes cellulaires. La cocaïne bloque le transporteur de la dopamine, inhibant la recapture de la dopamine de la fente synaptique dans l'axone pré-synaptique ; les niveaux de dopamine plus élevés dans la fente synaptique augmentent l'activation des récepteurs de la dopamine dans le neurone post-synaptique, provoquant l'euphorie et l'excitation. La cocaïne bloque également le transporteur de la sérotonine et le transporteur de la noradrénaline, inhibant la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline de la fente synaptique dans le terminal pré-synaptique de l'axone et augmentant l'activation des récepteurs de la sérotonine et des récepteurs de la noradrénaline dans le neurone post-synaptique, contribuant aux effets mentaux et physiques d'exposition à la cocaïne.

Une seule dose de cocaïne induit une tolérance aux effets de la drogue. L'usage répété est susceptible d'entraîner une dépendance à la cocaïne. Les toxicomanes qui s'abstiennent de cocaïne éprouvent un besoin impérieux de cocaïne et un sevrage de la drogue, avec dépression, diminution de la libido, diminution de la capacité à ressentir du plaisir et de la fatigue. L'usage de cocaïne augmente le risque global de décès et l'usage intraveineux augmente particulièrement le risque de traumatisme et de maladies infectieuses telles que les infections du sang et le VIH. Il augmente également le risque d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque, d'arythmie cardiaque, de lésion pulmonaire (lorsqu'il est fumé) et de mort cardiaque subite. La cocaïne vendue illicitement est généralement frelatée avec du fentanyl, des anesthésiques locaux, du lévamisole, de l'amidon de maïs, de la quinine ou du sucre, ce qui peut entraîner une toxicité supplémentaire. En 2017, l'étude Global Burden of Disease a révélé que la consommation de cocaïne causait environ 7,300 XNUMX décès par an.

Les feuilles de coca sont utilisées par les civilisations andines depuis l'Antiquité. Dans l'ancienne culture Wari, Culture inca, et à travers les cultures indigènes modernes des montagnes des Andes, les feuilles de coca sont mâchées, prises par voie orale sous forme de thé, ou alternativement, préparées dans un sachet enroulé autour de cendres alcalines brûlées et tenues dans la bouche contre l'intérieur de la joue. ; il est traditionnellement utilisé pour lutter contre les effets du froid, de la faim et du mal de l'altitude. La cocaïne a été isolée pour la première fois des feuilles en 1860.

À l'échelle mondiale, en 2019, la cocaïne a été consommée par environ 20 millions de personnes (0.4 % des adultes âgés de 15 à 64 ans). La prévalence la plus élevée de consommation de cocaïne était en Australie et en Nouvelle-Zélande (2.1 %), suivies de l'Amérique du Nord (2.1 %), de l'Europe occidentale et centrale (1.4 %) et de l'Amérique du Sud et centrale (1.0 %). Depuis 1961, la Convention unique sur les stupéfiants oblige les pays à faire de l'usage récréatif de la cocaïne un crime. Aux États-Unis, la cocaïne est réglementée en tant que drogue de l'annexe II en vertu de la loi sur les substances contrôlées, ce qui signifie qu'elle présente un potentiel élevé d'abus et qu'elle a un usage médical accepté pour le traitement. Bien que rarement utilisé médicalement aujourd'hui, ses utilisations acceptées sont comme anesthésique local topique pour les voies respiratoires supérieures ainsi que pour réduire les saignements dans la bouche, la gorge et les cavités nasales.

La cocaïne topique est parfois utilisée comme agent anesthésiant local et vasoconstricteur pour aider à contrôler la douleur et les saignements lors d'une chirurgie du nez, de la bouche, de la gorge ou du canal lacrymal. Bien que certains effets d'absorption et systémiques puissent survenir, l'utilisation de la cocaïne comme anesthésique topique et vasoconstricteur est généralement sans danger, provoquant rarement une toxicité cardiovasculaire, un glaucome et une dilatation des pupilles. Parfois, la cocaïne est mélangée avec de l'adrénaline et du bicarbonate de sodium et utilisée par voie topique pour la chirurgie, une formulation appelée solution de Moffett.

Chlorhydrate de cocaïne (Goprelto), un anesthésique local ester, a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en décembre 2017 et est indiqué pour l'introduction de l'anesthésie locale des muqueuses pour les procédures de diagnostic et les chirurgies sur ou à travers les cavités nasales des adultes. Chlorhydrate de cocaïne (Nubrino) a été approuvé pour un usage médical aux États-Unis en janvier 2020.

Les effets indésirables les plus courants chez les personnes traitées par Goprelto sont les maux de tête et l'épistaxis. Les effets indésirables les plus courants chez les personnes traitées avec Numbrino sont l'hypertension, la tachycardie et la tachycardie sinusale.

La cocaïne est un stimulant du système nerveux central. Ses effets peuvent durer de 15 minutes à une heure. La durée des effets de la cocaïne dépend de la quantité consommée et de la voie d'administration. La cocaïne peut se présenter sous forme de fine poudre blanche, au goût amer. Le crack est une forme de cocaïne à fumer transformée en petites « roches » en traitant la cocaïne avec du bicarbonate de sodium (bicarbonate de soude) et de l'eau. Le crack est appelé «crack» en raison des crépitements qu'il produit lorsqu'il est chauffé.

La consommation de cocaïne entraîne une augmentation de la vigilance, des sentiments de bien-être et d'euphorie, une augmentation de l'énergie et de l'activité motrice, ainsi qu'une augmentation des sentiments de compétence et de sexualité.

L'analyse de la corrélation entre la consommation de 18 substances psychoactives différentes montre que la consommation de cocaïne est corrélée à d'autres "drogues festives" (telles que l'ecstasy ou les amphétamines), ainsi qu'à la consommation d'héroïne et de benzodiazépines, et peut être considérée comme un pont entre la consommation de différents groupes de médicaments.

Il est légal d'utiliser des feuilles de coca dans certains pays andins, comme le Pérou et la Bolivie, où elles sont mâchées, consommées sous forme de thé ou sont parfois incorporées dans des produits alimentaires. Les feuilles de coca sont généralement mélangées à une substance alcaline (telle que la chaux) et mâchées dans une boule qui est retenue dans la poche buccale (bouche entre la gencive et la joue, un peu comme le tabac à chiquer est mâché) et aspiré de son jus. Les jus sont absorbés lentement par la membrane muqueuse de la joue interne et par le tractus gastro-intestinal lorsqu'ils sont avalés. Alternativement, les feuilles de coca peuvent être infusées dans un liquide et consommées comme du thé. Le thé de coca, une infusion de feuilles de coca, est également un mode de consommation traditionnel. Le thé a souvent été recommandé aux voyageurs dans les Andes pour prévenir le mal de l'altitude. Son efficacité réelle n'a jamais été systématiquement étudiée.

En 1986, un article du Journal of the American Medical Association a révélé que les magasins d'aliments naturels américains vendaient des feuilles de coca séchées à préparer sous forme d'infusion sous le nom de "Health Inca Tea". Alors que l'emballage affirmait qu'il avait été « décocaïnisé », aucun processus de ce type n'avait en fait eu lieu. L'article indiquait que boire deux tasses de thé par jour provoquait une légère stimulation, une augmentation du rythme cardiaque et une élévation de l'humeur, et que le thé était essentiellement inoffensif.

L'insufflation nasale (connue familièrement sous le nom de «renifler», «sniffer» ou «souffler») est une méthode courante d'ingestion de cocaïne en poudre à des fins récréatives. Le médicament recouvre et est absorbé par les muqueuses qui tapissent les voies nasales. Les effets euphoriques souhaités de la cocaïne sont retardés d'environ cinq minutes lorsqu'ils sont sniffés par le nez. Cela se produit parce que l'absorption de la cocaïne est ralentie par son effet de constriction sur les vaisseaux sanguins du nez. L'insufflation de cocaïne entraîne également la plus longue durée de ses effets (60 à 90 minutes). Lors de l'insufflation de cocaïne, l'absorption à travers les membranes nasales est d'environ 30 à 60%

Dans une étude sur les consommateurs de cocaïne, le temps moyen nécessaire pour atteindre les effets subjectifs maximaux était de 14.6 minutes. Tout dommage à l'intérieur du nez est dû à la constriction des vaisseaux sanguins par la cocaïne - et donc à la restriction du flux sanguin et d'oxygène/nutriments - vers cette zone.

Les billets de banque enroulés, les stylos évidés, les pailles coupées, les extrémités pointues des clés, les cuillères spécialisées, les ongles longs et les applicateurs de tampons (propres) sont souvent utilisés pour insuffler de la cocaïne. La cocaïne est généralement versée sur une surface plane et dure (telle qu'un écran de téléphone portable, un miroir, un boîtier de CD ou un livre) et divisée en «bosses», «lignes» ou «rails», puis insufflée. Une étude de 2001 a rapporté que le partage de pailles utilisées pour "sniffer" de la cocaïne peut propager des maladies du sang telles que l'hépatite C.

Les effets subjectifs qui ne sont pas couramment partagés avec d'autres méthodes d'administration comprennent un bourdonnement dans les oreilles quelques instants après l'injection (généralement lorsqu'il dépasse 120 milligrammes) d'une durée de deux à 5 minutes, y compris des acouphènes et une distorsion audio. C'est ce qu'on appelle familièrement un « sonneur de cloche ». Dans une étude sur les consommateurs de cocaïne, le temps moyen nécessaire pour atteindre les effets subjectifs maximaux était de 3.1 minutes. L'euphorie passe vite. Outre les effets toxiques de la cocaïne, il existe également le danger d'emboles circulatoires provenant des substances insolubles qui peuvent être utilisées pour couper la drogue. Comme pour toutes les substances illicites injectées, il existe un risque que l'utilisateur contracte des infections transmissibles par le sang si le matériel d'injection stérile n'est pas disponible ou utilisé.

Un mélange injecté de cocaïne et d'héroïne, connu sous le nom de "speedball", est une combinaison particulièrement dangereuse, car les effets inverses des drogues se complètent en fait, mais peuvent également masquer les symptômes d'une surdose. Il a été responsable de nombreux décès, dont des célébrités telles que les comédiens / acteurs John Belushi et Chris Farley, Mitch Hedberg, River Phoenix, la chanteuse grunge Layne Staley et l'acteur Philip Seymour Hoffman. Expérimentalement, des injections de cocaïne peuvent être administrées à des animaux tels que les mouches des fruits pour étudier les mécanismes de la dépendance à la cocaïne.

L'apparition des effets euphorisants de la cocaïne est plus rapide avec l'inhalation, commençant après 3 à 5 secondes. Cependant, l'inhalation donne la durée d'euphorie la plus courte (5 à 15 minutes). La cocaïne est fumée en inhalant la vapeur produite lorsque la cocaïne base libre est chauffée au point de sublimation. Dans une étude du département médical du Brookhaven National Laboratory en 2000, basée sur les auto-déclarations de 32 personnes ayant consommé de la cocaïne qui ont participé à l'étude, un «pic élevé» a été trouvé à une moyenne de 1.4 min +/- 0.5 minute. Il a été démontré que les produits de pyrolyse de la cocaïne qui se produisent uniquement lorsqu'ils sont chauffés/fumés modifient le profil d'effet, à l'ester méthylique d'anhydroecgonine, lorsqu'il est co-administré avec de la cocaïne, augmente la dopamine dans les régions cérébrales CPu et NAc, et a M1− et M3− affinité pour le récepteur.

Fumer de la cocaïne à base libre est souvent accompli à l'aide d'une pipe fabriquée à partir d'un petit tube de verre, souvent tiré de «roses d'amour», de petits tubes de verre avec une rose en papier qui sont présentés comme des cadeaux romantiques. Ceux-ci sont parfois appelés « tiges », « cornes », « blasters » et « tireurs droits ». Un petit morceau de tampon à récurer propre en cuivre lourd ou parfois en acier inoxydable – souvent appelé « brillo » (les tampons Brillo réels contiennent du savon et ne sont pas utilisés) ou « corvée » (du nom des tampons à récurer en cuivre de marque Chore Boy) – sert de base de réduction et modulateur de débit dans lequel la «roche» peut être fondue et bouillie en vapeur. Le crack est fumé en le plaçant au bout de la pipe ; une flamme tenue près de lui produit de la vapeur, qui est ensuite inhalée par le fumeur. Les effets ressentis presque immédiatement après avoir fumé sont très intenses et ne durent pas longtemps – généralement de 2 à 10 minutes. Lorsqu'elle est fumée, la cocaïne est parfois combinée à d'autres drogues, comme le cannabis, souvent roulée dans un joint ou un blunt.

L'exposition aiguë à la cocaïne a de nombreux effets sur les humains, notamment l'euphorie, l'augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle et l'augmentation de la sécrétion de cortisol par la glande surrénale. Chez l'homme présentant une exposition aiguë suivie d'une exposition continue à la cocaïne à concentration sanguine constante, la tolérance aiguë aux effets cardiaques chronotropes de la cocaïne débute après environ 10 minutes, tandis que la tolérance aiguë aux effets euphorisants de la cocaïne débute après environ une heure. En cas d'utilisation excessive ou prolongée, le médicament peut provoquer des démangeaisons, une accélération du rythme cardiaque et des délires paranoïaques ou des sensations d'insectes rampant sur la peau. La cocaïne intranasale et la consommation de crack sont toutes deux associées à la violence pharmacologique. Un comportement agressif peut être affiché à la fois par les toxicomanes et les utilisateurs occasionnels. La cocaïne peut induire une psychose caractérisée par la paranoïa, des tests de réalité altérés, des hallucinations, de l'irritabilité et de l'agressivité physique. L'intoxication à la cocaïne peut entraîner une hyperconscience, une hypervigilance, une agitation psychomotrice et un délire. La consommation de fortes doses de cocaïne peut provoquer des explosions violentes, en particulier chez les personnes atteintes de psychose préexistante. La violence liée au crack est également systémique, liée aux conflits entre dealers et consommateurs de crack. Une exposition aiguë peut induire des arythmies cardiaques, notamment une fibrillation auriculaire, une tachycardie supraventriculaire, une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire. Une exposition aiguë peut également entraîner une angine de poitrine, une crise cardiaque et une insuffisance cardiaque congestive. Une surdose de cocaïne peut provoquer des convulsions, une température corporelle anormalement élevée et une élévation marquée de la tension artérielle, pouvant mettre la vie en danger, des rythmes cardiaques anormaux, et la mort. L'anxiété, la paranoïa et l'agitation peuvent également survenir, en particulier pendant la descente. Avec une dose excessive, des tremblements, des convulsions et une augmentation de la température corporelle sont observés. Les événements indésirables cardiaques graves, en particulier la mort cardiaque subite, deviennent un risque sérieux à fortes doses en raison de l'effet bloquant de la cocaïne sur les canaux sodiques cardiaques. L'exposition accidentelle de l'œil à la cocaïne sublimée en fumant du crack peut causer de graves lésions à la cornée et une perte à long terme de l'acuité visuelle.

Bien que cela ait été couramment affirmé, les preuves disponibles ne montrent pas que la consommation chronique de cocaïne est associée à de larges déficits cognitifs. La recherche n'est pas concluante sur la perte liée à l'âge des sites de transporteur de dopamine striatal (DAT), suggérant que la cocaïne a des propriétés neuroprotectrices ou neurodégénératives pour les neurones dopaminergiques. L'exposition à la cocaïne peut entraîner la rupture de la barrière hémato-encéphalique.

Les effets secondaires physiques du tabagisme chronique de cocaïne comprennent des crachats de sang, des bronchospasmes, des démangeaisons, de la fièvre, des infiltrats alvéolaires diffus sans épanchements, une éosinophilie pulmonaire et systémique, des douleurs thoraciques, un traumatisme pulmonaire, des maux de gorge, de l'asthme, une voix rauque, une dyspnée (essoufflement) , et un syndrome grippal douloureux. La cocaïne resserre les vaisseaux sanguins, dilate les pupilles et augmente la température corporelle, le rythme cardiaque et la tension artérielle. Il peut également provoquer des maux de tête et des complications gastro-intestinales telles que des douleurs abdominales et des nausées. Une croyance commune mais fausse est que fumer de la cocaïne décompose chimiquement l'émail des dents et provoque la carie dentaire. La cocaïne peut provoquer un grincement involontaire des dents, connu sous le nom de bruxisme, qui peut détériorer l'émail des dents et entraîner une gingivite. De plus, les stimulants comme la cocaïne, la méthamphétamine et même la caféine provoquent une déshydratation et une bouche sèche. Étant donné que la salive est un mécanisme important pour maintenir le niveau de pH de la bouche, les personnes qui consomment de la cocaïne sur une longue période et qui ne s'hydratent pas suffisamment peuvent subir une déminéralisation de leurs dents en raison d'un pH de la surface de la dent trop bas (inférieur à 5.5). La consommation de cocaïne favorise également la formation de caillots sanguins. Cette augmentation de la formation de caillots sanguins est attribuée aux augmentations associées à la cocaïne de l'activité de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène et à une augmentation du nombre, de l'activation et de l'agrégation des plaquettes.

L'utilisation intranasale chronique peut dégrader le cartilage séparant les narines (le septum nasi), conduisant finalement à sa disparition complète. En raison de l'absorption de la cocaïne à partir du chlorhydrate de cocaïne, le chlorhydrate restant forme un acide chlorhydrique dilué.

La cocaïne vendue illicitement peut être contaminée par le lévamisole. Le lévamisole peut accentuer les effets de la cocaïne. La cocaïne frelatée au lévamisole a été associée à des maladies auto-immunes.

La consommation de cocaïne entraîne un risque accru d'AVC hémorragiques et ischémiques. La consommation de cocaïne augmente également le risque d'avoir une crise cardiaque.

Les proches des personnes ayant une dépendance à la cocaïne ont un risque accru de dépendance à la cocaïne. La dépendance à la cocaïne se produit par la surexpression de ΔFosB dans le noyau accumbens, ce qui entraîne une altération de la régulation transcriptionnelle dans les neurones du noyau accumbens. On a constaté que les niveaux de ΔFosB augmentaient lors de la consommation de cocaïne. Chaque dose suivante de cocaïne continue d'augmenter les niveaux de ΔFosB sans plafond de tolérance. Des niveaux élevés de ΔFosB entraînent une augmentation des niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), ce qui augmente à son tour le nombre de branches et d'épines dendritiques présentes sur les neurones impliqués dans le noyau accumbens et les zones du cortex préfrontal du cerveau. Ce changement peut être identifié assez rapidement et peut durer des semaines après la dernière dose du médicament.

Les souris transgéniques présentant une expression inductible de ΔFosB principalement dans le noyau accumbens et le striatum dorsal présentent des réponses comportementales sensibilisées à la cocaïne. Ils s'auto-administrent de la cocaïne à des doses plus faibles que le témoin, mais ont une plus grande probabilité de rechute lorsque le médicament est suspendu. ΔFosB augmente l'expression de la sous-unité GluR2 du récepteur AMPA et diminue également l'expression de la dynorphine, améliorant ainsi la sensibilité à la récompense.

Les dommages à l'ADN sont augmentés dans le cerveau des rongeurs par l'administration de cocaïne. Au cours de la réparation de l'ADN de tels dommages, des altérations persistantes de la chromatine peuvent se produire, telles que la méthylation de l'ADN ou l'acétylation ou la méthylation des histones sur les sites de réparation. Ces altérations peuvent être des cicatrices épigénétiques dans la chromatine qui contribuent aux changements épigénétiques persistants observés dans la dépendance à la cocaïne.

Chez l'homme, l'abus de cocaïne peut provoquer des changements structurels dans la connectivité cérébrale, bien qu'il ne soit pas clair dans quelle mesure ces changements sont permanents.

La dépendance à la cocaïne se développe même après de brèves périodes de consommation régulière de cocaïne et produit un état de sevrage avec des déficits émotionnels et motivationnels lors de l'arrêt de la consommation de cocaïne.

Craquer bébé est un terme pour un enfant né d'une mère qui a consommé du crack pendant sa grossesse. La menace que représente la consommation de cocaïne pendant la grossesse pour le fœtus est désormais considérée comme exagérée. Des études montrent que l'exposition prénatale à la cocaïne (indépendamment d'autres effets tels que, par exemple, l'alcool, le tabac ou l'environnement physique) n'a aucun effet appréciable sur la croissance et le développement de l'enfant.
Cependant, l'avis officiel du National Institute on Drug Abuse des États-Unis met en garde contre les risques pour la santé tout en mettant en garde contre les stéréotypes :

Il y a aussi des avertissements sur la menace de l'allaitement : The March of Dimes a déclaré « qu'il est probable que la cocaïne atteindra le bébé par le lait maternel », et conseille ce qui suit concernant la consommation de cocaïne pendant la grossesse :

Les personnes ayant une consommation régulière ou problématique de cocaïne ont un taux de mortalité significativement plus élevé et sont plus particulièrement exposées à un risque plus élevé de décès traumatiques et de décès attribuables à une maladie infectieuse.

L'étendue de l'absorption de la cocaïne dans la circulation systémique après insufflation nasale est similaire à celle après ingestion orale. Le taux d'absorption après insufflation nasale est limité par la vasoconstriction induite par la cocaïne des capillaires de la muqueuse nasale. Le début de l'absorption après ingestion orale est retardé car la cocaïne est une base faible avec un pKa de 8.6, et se présente donc sous une forme ionisée qui est mal absorbée par l'estomac acide et facilement absorbée par le duodénum alcalin. Le taux et l'étendue de l'absorption par inhalation de cocaïne sont similaires ou supérieurs à ceux de l'injection intraveineuse, car l'inhalation permet d'accéder directement au lit capillaire pulmonaire. Le retard d'absorption après ingestion orale peut expliquer la croyance populaire selon laquelle la biodisponibilité de la cocaïne par l'estomac est plus faible qu'après insufflation. Par rapport à l'ingestion, l'absorption plus rapide de la cocaïne insufflée entraîne une atteinte plus rapide des effets maximaux de la drogue. Renifler de la cocaïne produit des effets physiologiques maximaux en 40 minutes et des effets psychotropes maximaux en 20 minutes. Les effets physiologiques et psychotropes de la cocaïne insufflée par voie nasale sont maintenus pendant environ 40 à 60 minutes après l'atteinte des effets maximaux.

La cocaïne traverse la barrière hémato-encéphalique via à la fois un antiporteur de cations organiques couplés à des protons et (dans une moindre mesure) par diffusion passive à travers les membranes cellulaires. En septembre 2022, le ou les gènes codant pour l'antiporteur proton-cation organique humain n'avaient pas été identifiés.

La cocaïne a une courte demi-vie d'élimination de 0.7 à 1.5 heure et est largement métabolisée par les estérases plasmatiques et également par les cholinestérases hépatiques, avec seulement environ 1% excrété sous forme inchangée dans l'urine. Le métabolisme est dominé par le clivage hydrolytique de l'ester, de sorte que les métabolites éliminés sont principalement constitués de benzoylecgonine (BE), le principal métabolite, et d'autres métabolites en moindre quantité tels que l'ecgonine méthyl ester (EME) et l'ecgonine. D'autres métabolites mineurs de la cocaïne comprennent la norcocaïne, la p-hydroxycocaïne, la m-hydroxycocaïne, la p-hydroxybenzoylecgonine (pOHBE) et la m-hydroxybenzoylecgonine. Si elle est consommée avec de l'alcool, la cocaïne se combine avec l'alcool dans le foie pour former du cocaéthylène. Des études ont suggéré que le cocaéthylène est plus euphorique et a une toxicité cardiovasculaire plus élevée que la cocaïne seule.

Selon la fonction hépatique et rénale, les métabolites de la cocaïne sont détectables dans l'urine. La benzoylecgonine peut être détectée dans l'urine dans les quatre heures suivant la consommation de cocaïne et reste détectable à des concentrations supérieures à 150 ng/mL, généralement jusqu'à huit jours après la consommation de cocaïne. La détection des métabolites de la cocaïne dans les cheveux est possible chez les consommateurs réguliers jusqu'à ce que les mèches de cheveux qui ont poussé pendant la période d'utilisation de la cocaïne soient coupées ou tombent.

La pharmacodynamique de la cocaïne implique les relations complexes des neurotransmetteurs (inhibant l'absorption de monoamine chez les rats avec des rapports d'environ : sérotonine : dopamine = 2 : 3, sérotonine : noradrénaline = 2 : 5). L'effet le plus largement étudié de la cocaïne sur le système nerveux central est le blocage de la protéine de transport de la dopamine. Le neurotransmetteur dopaminergique libéré lors de la signalisation neuronale est normalement recyclé via le transporteur; c'est-à-dire que le transporteur lie le transmetteur et le pompe hors de la fente synaptique dans le neurone présynaptique, où il est repris dans des vésicules de stockage. La cocaïne se lie étroitement au transporteur de la dopamine formant un complexe qui bloque la fonction du transporteur. Le transporteur de la dopamine ne peut plus assurer sa fonction de recapture et la dopamine s'accumule donc dans la fente synaptique. La concentration accrue de dopamine dans la synapse active les récepteurs de dopamine post-synaptiques, ce qui rend la drogue gratifiante et favorise l'usage compulsif de cocaïne.

La cocaïne affecte certains récepteurs de la sérotonine (5-HT); en particulier, il a été démontré qu'il antagonise le récepteur 5-HT3, qui est un canal ionique activé par un ligand. Une surabondance de récepteurs 5-HT3 est rapportée chez des rats conditionnés à la cocaïne, bien que le rôle de 5-HT3 ne soit pas clair. Les récepteurs 5-HT2 (en particulier les sous-types 5-HT2A, 5-HT2B et 5-HT2C) sont impliqués dans les effets activateurs locomoteurs de la cocaïne.

Il a été démontré que la cocaïne se lie pour stabiliser directement le transporteur DAT sur la conformation ouverte tournée vers l'extérieur. De plus, la cocaïne se lie de manière à inhiber une liaison hydrogène innée au DAT. Les propriétés de liaison de la cocaïne sont telles qu'elle se fixe de sorte que cette liaison hydrogène ne se forme pas et est bloquée en raison de l'orientation étroitement verrouillée de la molécule de cocaïne. Des études de recherche ont suggéré que l'affinité pour le transporteur n'est pas ce qui est impliqué dans l'habituation de la substance, mais plutôt la conformation et les propriétés de liaison à l'endroit et à la façon dont la molécule se lie sur le transporteur.

Les récepteurs sigma sont affectés par la cocaïne, car la cocaïne fonctionne comme un agoniste du ligand sigma. D'autres récepteurs spécifiques sur lesquels il a été démontré qu'il fonctionne sont le NMDA et le récepteur de la dopamine D1.

La cocaïne bloque également les canaux sodiques, interférant ainsi avec la propagation des potentiels d'action ; ainsi, comme la lidocaïne et la novocaïne, il agit comme un anesthésique local. Il fonctionne également sur les sites de liaison à la zone de transport dépendante de la dopamine et de la sérotonine sodique en tant que cibles en tant que mécanismes distincts de sa recapture de ces transporteurs; unique à sa valeur anesthésique locale qui le place dans une classe de fonctionnalité différente de ses propres analogues de phényltropanes dérivés qui ont été supprimés. En plus de cela, la cocaïne a une certaine liaison cible au site du récepteur Kappa-opioïde. La cocaïne provoque également une vasoconstriction, réduisant ainsi les saignements lors d'interventions chirurgicales mineures. Des recherches récentes soulignent un rôle important des mécanismes circadiens et les gènes d'horloge dans les actions comportementales de la cocaïne.

La cocaïne est connue pour supprimer la faim et l'appétit en augmentant la co-localisation de sigma σ1R récepteurs de la ghréline et les récepteurs de la ghréline GHS-R1a à la surface des cellules neuronales, augmentant ainsi la signalisation de la satiété médiée par la ghréline et éventuellement via d'autres effets sur les hormones de l'appétit. Les utilisateurs chroniques peuvent perdre leur appétit et peuvent souffrir de malnutrition sévère et d'une perte de poids importante.

Les effets de la cocaïne, en outre, se sont avérés potentialisés pour l'utilisateur lorsqu'il est utilisé en conjonction avec de nouveaux environnements et stimuli, et autrement de nouveaux environnements.

La cocaïne dans sa forme la plus pure est un produit blanc et nacré. La cocaïne se présentant sous forme de poudre est un sel, généralement du chlorhydrate de cocaïne. La cocaïne de rue est souvent frelatée ou «coupée» avec du talc, du lactose, du saccharose, du glucose, du mannitol, de l'inositol, de la caféine, de la procaïne, de la phencyclidine, de la phénytoïne, de la lignocaïne, de la strychnine, du lévamisole, de l'amphétamine ou de l'héroïne.[douteux ]

La couleur de la cocaïne «crack» dépend de plusieurs facteurs, dont l'origine de la cocaïne utilisée, la méthode de préparation - avec de l'ammoniaque ou du bicarbonate de soude - et la présence d'impuretés. Il ira généralement du blanc à une crème jaunâtre à un brun clair. Sa texture dépendra également des adultérants, de l'origine et du traitement de la cocaïne en poudre, ainsi que de la méthode de conversion de la base. Il va d'une texture friable, parfois extrêmement grasse, à une nature dure, presque cristalline.

La cocaïne - un alcaloïde tropane - est un composé faiblement alcalin et peut donc se combiner avec des composés acides pour former des sels. Le sel chlorhydrate (HCl) de cocaïne est de loin le plus couramment rencontré, bien que le sulfate (SO4) et le nitrate (NO3-) des sels sont parfois observés. Différents sels se dissolvent plus ou moins dans divers solvants - le sel chlorhydrate est de nature polaire et est assez soluble dans l'eau.

Comme son nom l'indique, "freebase" est la forme de base de la cocaïne, par opposition à la forme salée. Il est pratiquement insoluble dans l'eau alors que le sel chlorhydrate est soluble dans l'eau.

Fumer de la cocaïne à base libre a pour effet supplémentaire de libérer de la méthylecgonidine dans le système de l'utilisateur en raison de la pyrolyse de la substance (un effet secondaire que l'insufflation ou l'injection de cocaïne en poudre ne crée pas). Certaines recherches suggèrent que fumer de la cocaïne à base libre peut être encore plus cardiotoxique que d'autres voies d'administration en raison des effets de la méthylecgonidine sur les tissus pulmonaires. et du tissu hépatique.

La cocaïne pure est préparée en neutralisant son sel de mélange avec une solution alcaline, qui précipitera la cocaïne basique non polaire. Il est ensuite affiné par extraction liquide-liquide par solvant aqueux.

Le crack est généralement fumé dans une pipe en verre, et une fois inhalé, il passe des poumons directement au système nerveux central, produisant un « high » presque immédiat qui peut être très puissant – ce crescendo initial de stimulation est connu sous le nom de « rush » . Ceci est suivi d'un bas tout aussi intense, laissant l'utilisateur désireux de plus de drogue. La dépendance au crack survient généralement après quatre à six semaines; beaucoup plus rapidement qu'avec la cocaïne ordinaire.

La cocaïne en poudre (chlorhydrate de cocaïne) doit être chauffée à une température élevée (environ 197 ° C), et une décomposition / combustion considérable se produit à ces températures élevées. Cela détruit efficacement une partie de la cocaïne et produit une fumée forte, âcre et nauséabonde. La cocaïne base / crack peut être fumée car elle se vaporise avec peu ou pas de décomposition à 98 ° C (208 ° F), ce qui est en dessous du point d'ébullition de l'eau.

Le crack est une forme de cocaïne à base libre de pureté inférieure qui est généralement produite par neutralisation du chlorhydrate de cocaïne avec une solution de bicarbonate de soude (bicarbonate de sodium, NaHCO3) et de l'eau, produisant un matériau amorphe très dur/cassant, de couleur blanc cassé à brun, qui contient du carbonate de sodium, de l'eau piégée et d'autres sous-produits comme principales impuretés. L'origine du nom «crack» vient du son «crépitant» (et donc du surnom onomatopéique «crack») qui est produit lorsque la cocaïne et ses impuretés (c'est-à-dire l'eau, le bicarbonate de sodium) sont chauffées au-delà du point de vaporisation.

L'infusion de coca (également appelée thé de coca) est utilisée dans les pays producteurs de feuilles de coca comme n'importe quelle infusion médicinale à base de plantes ailleurs dans le monde. La commercialisation gratuite et légale des feuilles de coca séchées sous forme de sachets filtrants à utiliser comme « thé de coca » est activement promue depuis de nombreuses années par les gouvernements du Pérou et de la Bolivie en tant que boisson aux vertus médicinales. Au Pérou, la National Coca Company, une société d'État, vend des thés infusés à la cocaïne et d'autres produits médicinaux et exporte également des feuilles aux États-Unis à des fins médicales.

Les visiteurs de la ville de Cuzco au Pérou et de La Paz en Bolivie sont accueillis avec l'offre d'infusions de feuilles de coca (préparées dans des théières avec des feuilles de coca entières) censées aider le voyageur nouvellement arrivé à surmonter le malaise du mal de l'altitude. Les effets de la consommation de thé de coca sont une légère stimulation et une amélioration de l'humeur. Il a également été promu comme adjuvant pour le traitement de la dépendance à la cocaïne. Une étude sur l'infusion de feuilles de coca utilisée avec des conseils dans le traitement de 23 fumeurs de pâte de coca dépendants à Lima, au Pérou, a révélé que le taux de rechutes est passé de 4.35 fois par mois en moyenne avant le traitement au thé de coca à un pendant le traitement. La durée d'abstinence est passée d'une moyenne de 32 jours avant le traitement à 217.2 jours pendant le traitement. Cela suggère que l'infusion de feuilles de coca et le conseil peuvent être efficaces pour prévenir les rechutes pendant le traitement de la dépendance à la cocaïne.

Il existe peu d'informations sur les effets pharmacologiques et toxicologiques de la consommation de thé de coca. Une analyse chimique par extraction en phase solide et chromatographie en phase gazeuse-spectrométrie de masse (SPE-GC/MS) de sachets de thé péruviens et boliviens a indiqué la présence de quantités importantes de cocaïne, le métabolite benzoylecgonine, l'ester méthylique d'ecgonine et la trans-cinnamoylcocaïne dans le thé de coca sacs et thé de coca. Des échantillons d'urine ont également été analysés à partir d'un individu qui a consommé une tasse de thé de coca et il a été déterminé que suffisamment de cocaïne et de métabolites liés à la cocaïne étaient présents pour produire un test de dépistage de drogue positif.

La première synthèse et élucidation de la molécule de cocaïne a été réalisée par Richard Willstätter en 1898. La synthèse de Willstätter a dérivé la cocaïne de la tropinone. Depuis lors, Robert Robinson et Edward Leete ont apporté d'importantes contributions au mécanisme de la synthèse. (-NON3)

Les atomes de carbone supplémentaires nécessaires à la synthèse de la cocaïne sont dérivés de l'acétyl-CoA, par addition de deux unités acétyl-CoA au Ncation -méthyl-Δ-pyrrolinium. Le premier ajout est une réaction de type Mannich avec l'anion énolate de l'acétyl-CoA agissant comme un nucléophile vis-à-vis du cation pyrrolinium. Le deuxième ajout se fait par une condensation de Claisen. Cela produit un mélange racémique de la pyrrolidine 2-substituée, avec la rétention du thioester de la condensation de Claisen. Dans la formation de tropinone à partir d'éthyle racémique [2,3-13C2]4(Nméthyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutanoate, il n'y a pas de préférence pour l'un ou l'autre des stéréoisomères. Dans la biosynthèse de la cocaïne, seul l'énantiomère (S) peut se cycliser pour former le système cyclique tropane de la cocaïne. La stéréosélectivité de cette réaction a été étudiée plus avant par l'étude de la discrimination prochirale du méthylène hydrogène. Cela est dû au centre chiral supplémentaire en C-2. Ce processus se produit par une oxydation, qui régénère le cation pyrrolinium et la formation d'un anion énolate, et une réaction de Mannich intramoléculaire. Le système cyclique tropane subit une hydrolyse, une méthylation dépendante de la SAM et une réduction via le NADPH pour la formation de méthylecgonine. Le fragment benzoyle nécessaire à la formation du diester de cocaïne est synthétisé à partir de la phénylalanine via l'acide cinnamique. Benzoyl-CoA combine ensuite les deux unités pour former de la cocaïne.

La biosynthèse commence avec la L-Glutamine, qui est dérivée de la L-ornithine dans les plantes. La contribution majeure de la L-ornithine et de la L-arginine en tant que précurseurs du cycle tropane a été confirmée par Edward Leete. L'ornithine subit ensuite une décarboxylation dépendante du phosphate de pyridoxal pour former la putrescine. Chez certains animaux, le cycle de l'urée dérive la putrescine de l'ornithine. La L-ornithine est convertie en L-arginine, qui est ensuite décarboxylé via PLP pour former de l'agmatine. L'hydrolyse de l'imine dérive N-carbamoylputrescine suivie d'une hydrolyse de l'urée pour former la putrescine. Les voies distinctes de conversion de l'ornithine en putrescine chez les plantes et les animaux ont convergé. Un SAM dépendant N-méthylation de la putrescine donne le N-produit de la méthylputrescine, qui subit ensuite une désamination oxydative par l'action de la diamine oxydase pour donner l'aminoaldéhyde. La formation de base de Schiff confirme la biosynthèse de la Ncation -méthyl-Δ-pyrrolinium.

La biosynthèse de l'alcaloïde tropane n'est toujours pas comprise. Hemscheidt propose que l'acétonedicarboxylate de Robinson émerge comme intermédiaire potentiel pour cette réaction. condensation de N-méthylpyrrolinium et acétonedicarboxylate généreraient l'oxobutyrate. La décarboxylation conduit à la formation d'alcaloïdes tropaniques.

La réduction de la tropinone est médiée par les enzymes réductases dépendantes du NADPH, qui ont été caractérisées chez plusieurs espèces végétales. Ces espèces végétales contiennent toutes deux types d'enzymes réductases, la tropinone réductase I et la tropinone réductase II. TRI produit de la tropine et TRII produit de la pseudotropine. En raison des caractéristiques cinétiques et de pH / activité différentes des enzymes et de l'activité 25 fois plus élevée du TRI par rapport au TRII, la majorité de la réduction de la tropinone provient du TRI pour former la tropine.

En 2022, un OGM produit N. benthamiana ont été découverts capables de produire 25% de la quantité de cocaïne trouvée dans une plante de coca.

La cocaïne et ses principaux métabolites peuvent être quantifiés dans le sang, le plasma ou l'urine pour surveiller l'utilisation, confirmer un diagnostic d'empoisonnement ou aider à l'enquête médico-légale sur un trafic ou une autre infraction pénale ou une mort subite. La plupart des tests commerciaux de dépistage immunologique de la cocaïne réagissent de manière croisée avec les principaux métabolites de la cocaïne, mais les techniques chromatographiques peuvent facilement distinguer et mesurer séparément chacune de ces substances. Lors de l'interprétation des résultats d'un test, il est important de tenir compte de l'historique de consommation de cocaïne de l'individu, car un consommateur chronique peut développer une tolérance à des doses qui neutraliseraient un individu naïf à la cocaïne, et le consommateur chronique a souvent des valeurs de base élevées du métabolites dans son système. Une interprétation prudente des résultats des tests peut permettre une distinction entre l'utilisation passive ou active, et entre le tabagisme et les autres voies d'administration.

La cocaïne peut être détectée par les forces de l'ordre à l'aide du réactif de Scott. Le test peut facilement générer des faux positifs pour les substances courantes et doit être confirmé par un test de laboratoire.

La pureté approximative de la cocaïne peut être déterminée en utilisant 1 ml de sulfate cuivrique pentahydraté à 2 % dans du HCl dilué, 1 ml de thiocyanate de potassium à 2 % et 2 ml de chloroforme. La nuance de brun montrée par le chloroforme est proportionnelle à la teneur en cocaïne. Ce test n'est pas sensible à l'héroïne, à la méthamphétamine, à la benzocaïne, à la procaïne et à un certain nombre d'autres drogues, mais d'autres produits chimiques peuvent provoquer des faux positifs.

Selon un rapport des Nations Unies de 2016, l'Angleterre et le Pays de Galles sont les pays où le taux de consommation de cocaïne est le plus élevé (2.4 % des adultes l'année précédente). Les autres pays où le taux d'utilisation atteint ou dépasse 1.5 % sont l'Espagne et l'Écosse (2.2 %), les États-Unis (2.1 %), l'Australie (2.1 %), l'Uruguay (1.8 %), le Brésil (1.75 %), le Chili (1.73 % ), les Pays-Bas (1.5 %) et l'Irlande (1.5 %).

La cocaïne est la deuxième drogue récréative illégale la plus populaire en Europe (derrière le cannabis). Depuis le milieu des années 1990, la consommation globale de cocaïne en Europe est en hausse, mais les taux de consommation et les attitudes ont tendance à varier d'un pays à l'autre. Les pays européens ayant les taux d'utilisation les plus élevés sont le Royaume-Uni, l'Espagne, l'Italie et la République d'Irlande.

Environ 17 millions d'Européens (5.1%) ont consommé de la cocaïne au moins une fois et 3.5 millions (1.1%) au cours de l'année écoulée. Environ 1.9 % (2.3 millions) des jeunes adultes (15 à 34 ans) ont consommé de la cocaïne au cours de l'année écoulée (dernières données disponibles en 2018).

La consommation est particulièrement répandue parmi ce groupe démographique : 4 % à 7 % des hommes ont consommé de la cocaïne au cours de l'année écoulée en Espagne, au Danemark, en République d'Irlande, en Italie et au Royaume-Uni. Le ratio hommes/femmes utilisateurs est d'environ 3.8:1, mais cette statistique varie de 1:1 à 13:1 selon les pays.

En 2014, Londres avait la plus grande quantité de cocaïne dans ses eaux usées parmi 50 villes européennes.

La cocaïne est la deuxième drogue récréative illégale la plus populaire aux États-Unis (derrière le cannabis) et les États-Unis sont le plus grand consommateur de cocaïne au monde. Ses utilisateurs couvrent différents âges, races et professions. Dans les années 1970 et 1980, la drogue est devenue particulièrement populaire dans la culture disco car la consommation de cocaïne était très courante et populaire dans de nombreuses discothèques telles que Studio 54.

Il a été démontré dans des essais cliniques randomisés que le traitement avec gestion des imprévus, comme la fourniture de bons pour des articles de vente au détail sous réserve d'une abstinence objectivement vérifiée de la consommation récente de drogue, réduit considérablement la probabilité d'avoir un test positif pour la présence de cocaïne.

Le TA-CD est un vaccin actif développé par le groupe Xenova qui est utilisé pour annuler les effets de la cocaïne, ce qui le rend approprié pour une utilisation dans le traitement de la dépendance. Il est créé en combinant la norcocaïne avec la toxine cholérique inactivée.

Les peuples autochtones d'Amérique du Sud ont mâché les feuilles de Coca érythroxylon – une plante qui contient des nutriments vitaux ainsi que de nombreux alcaloïdes, dont la cocaïne – depuis plus de mille ans. La feuille de coca était, et est toujours, mâchée presque universellement par certaines communautés indigènes. Les restes de feuilles de coca ont été trouvés avec d'anciennes momies péruviennes, et la poterie de l'époque représente des humains aux joues bombées, indiquant la présence de quelque chose qu'ils mâchent. Il existe également des preuves que ces cultures utilisaient un mélange de feuilles de coca et de salive comme anesthésique pour la réalisation de la trépanation.

Lorsque les Espagnols sont arrivés en Amérique du Sud, les conquistadors ont d'abord interdit la coca en tant qu'"agent maléfique du diable". Mais après avoir découvert que sans la coca, les habitants pouvaient à peine travailler, les conquistadors ont légalisé et taxé la feuille, retirant 10 % de la valeur de chaque récolte. En 1569, le botaniste espagnol Nicolás Monardes a décrit la pratique des peuples autochtones consistant à mâcher un mélange de tabac et de feuilles de coca pour induire un « grand contentement » :

En 1609, Padre Blas Valera écrivait :

Bien que les propriétés stimulantes et coupe-faim de la coca soient connues depuis de nombreux siècles, l'isolement de l'alcaloïde de la cocaïne ne fut atteint qu'en 1855. Divers scientifiques européens avaient tenté d'isoler la cocaïne, mais aucun n'avait réussi pour deux raisons : la connaissance de la chimie requise était insuffisante à l'époque, et les conditions contemporaines du transport maritime depuis l'Amérique du Sud pouvaient dégrader la cocaïne dans les échantillons de plantes disponibles pour les chimistes européens.

L'alcaloïde de la cocaïne a été isolé pour la première fois par le chimiste allemand Friedrich Gaedcke en 1855. Gaedcke a nommé l'alcaloïde "érythroxyline" et a publié une description dans la revue Archiv der Pharmazie.

En 1856, Friedrich Wöhler demanda au Dr Carl Scherzer, un scientifique à bord du Novara (une frégate autrichienne envoyée par l'empereur François-Joseph pour faire le tour du globe), pour lui apporter une grande quantité de feuilles de coca d'Amérique du Sud. En 1859, le navire termine son voyage et Wöhler reçoit une malle pleine de coca. Wöhler a transmis les feuilles à Albert Niemann, doctorant à l'Université de Göttingen en Allemagne, qui a ensuite développé un procédé de purification amélioré.

Niemann a décrit chaque mesure qu'il a prise pour isoler la cocaïne dans sa thèse intitulée Über eine neue organische Base in den Cocablättern (Sur une nouvelle base organique dans les feuilles de coca), qui a été publié en 1860 et lui a valu son doctorat. Il a écrit sur les "prismes transparents incolores" de l'alcaloïde et a déclaré que "ses solutions ont une réaction alcaline, un goût amer, favorisent le flux de salive et laissent un engourdissement particulier, suivi d'une sensation de froid lorsqu'elles sont appliquées sur la langue". Niemann a nommé l'alcaloïde "cocaïne" de "coca" (du quechua "kúka") + suffixe "ine".

La première synthèse et élucidation de la structure de la molécule de cocaïne a été réalisée par Richard Willstätter en 1898. C'était la première synthèse biomimétique d'une structure organique enregistrée dans la littérature chimique académique. La synthèse a commencé à partir de tropinone, un produit naturel apparenté et a suivi cinq étapes.

En raison de l'ancienne utilisation de la cocaïne comme anesthésique local, un suffixe "-caine" a ensuite été extrait et utilisé pour former des noms d'anesthésiques locaux synthétiques.

Avec la découverte de ce nouvel alcaloïde, la médecine occidentale n'a pas tardé à exploiter les utilisations possibles de cette plante.

En 1879, Vassili von Anrep, de l'Université de Würzburg, a conçu une expérience pour démontrer les propriétés analgésiques de l'alcaloïde nouvellement découvert. Il a préparé deux bocaux séparés, l'un contenant une solution de sel de cocaïne, l'autre contenant simplement de l'eau salée. Il a ensuite immergé les pattes d'une grenouille dans les deux pots, une patte dans le traitement et l'autre dans la solution de contrôle, et a procédé à la stimulation des pattes de plusieurs manières différentes. La jambe qui avait été immergée dans la solution de cocaïne a réagi très différemment de la jambe qui avait été immergée dans l'eau salée.

Karl Koller (un proche associé de Sigmund Freud, qui écrira plus tard sur la cocaïne) a expérimenté la cocaïne à usage ophtalmique. Dans une expérience tristement célèbre en 1884, il a expérimenté sur lui-même en appliquant une solution de cocaïne à son propre œil, puis en le piquant avec des épingles. Ses découvertes ont été présentées à la Heidelberg Ophthalmological Society. Toujours en 1884, Jellinek a démontré les effets de la cocaïne comme anesthésique du système respiratoire. En 1885, William Halsted a fait la démonstration d'une anesthésie par bloc nerveux et James Leonard Corning d'une anesthésie péridurale. 1898 a vu Heinrich Quincke utiliser de la cocaïne pour la rachianesthésie.

En 1859, un médecin italien, Paolo Mantegazza, est revenu du Pérou, où il avait été témoin de première main de l'utilisation de la coca par les peuples autochtones locaux. Il a procédé à des expériences sur lui-même et à son retour à Milan, il a écrit un article dans lequel il a décrit les effets. Dans cet article, il a déclaré que la coca et la cocaïne (à l'époque on supposait qu'elles étaient identiques) étaient utiles en médecine, dans le traitement de "une langue fourrée le matin, des flatulences et du blanchiment des dents".

Un chimiste nommé Angelo Mariani qui a lu l'article de Mantegazza est devenu immédiatement intrigué par la coca et son potentiel économique. En 1863, Mariani a commencé à commercialiser un vin appelé Vin Mariani, qui avait été traité avec des feuilles de coca, pour devenir du vin de coca. L'éthanol contenu dans le vin agissait comme un solvant et extrayait la cocaïne des feuilles de coca, altérant l'effet de la boisson. Il contenait 6 mg de cocaïne par once de vin, mais le Vin Mariani qui devait être exporté contenait 7.2 mg par once, pour concurrencer la teneur plus élevée en cocaïne de boissons similaires aux États-Unis. Une "pincée de feuilles de coca" a été incluse dans la recette originale de Coca-Cola de John Styth Pemberton en 1886, bien que la société ait commencé à utiliser des feuilles décocaïnisées en 1906 lorsque la Pure Food and Drug Act a été adoptée.

En 1879, la cocaïne a commencé à être utilisée pour traiter la dépendance à la morphine. La cocaïne a été introduite dans l'utilisation clinique comme anesthésique local en Allemagne en 1884, à peu près au même moment où Sigmund Freud a publié son travail Super Coca, dans lequel il écrit que la cocaïne provoque :

En 1885, le fabricant américain Parke-Davis vendait des cigarettes et des cheroots à la feuille de coca, un inhalant de cocaïne, un Coca Cordial, des cristaux de cocaïne et une solution de cocaïne pour injection intraveineuse. La société a promis que ses produits à base de cocaïne « remplaceraient la nourriture, rendraient le lâche courageux, le silencieux éloquent et rendraient le malade insensible à la douleur ».

À la fin de l'ère victorienne, la consommation de cocaïne était apparue comme un vice dans la littérature. Par exemple, il a été injecté par le Sherlock Holmes fictif d' Arthur Conan Doyle , généralement pour compenser l'ennui qu'il ressentait lorsqu'il ne travaillait pas sur une affaire.

Au début du XXe siècle à Memphis, dans le Tennessee, la cocaïne était vendue dans les pharmacies de quartier de Beale Street, coûtant cinq ou dix cents pour une petite boîte. Les débardeurs le long du fleuve Mississippi utilisaient la drogue comme stimulant et les employeurs blancs encourageaient son utilisation par les ouvriers noirs.

En 1909, Ernest Shackleton emporta des comprimés de cocaïne de marque "Marche forcée" en Antarctique, tout comme le capitaine Scott un an plus tard lors de son voyage malheureux vers le pôle Sud.

Dans la chanson de 1931 "Minnie the Moocher", Cab Calloway fait fortement référence à la consommation de cocaïne. Il utilise l'expression « donner un coup de pied au gong », argot pour la consommation de cocaïne ; décrit le personnage titulaire Minnie comme "grand et maigre" ; et décrit Smokey Joe comme "cokey". Dans le film musical comique de 1932 La grande diffusion, Cab Calloway interprète la chanson avec son orchestre et mime en sniffant de la cocaïne entre les couplets.

Au milieu des années 1940, au milieu de la Seconde Guerre mondiale, la cocaïne a été envisagée pour être incluse comme ingrédient d'une future génération de « pilules stimulantes » pour l'armée allemande, nom de code D-IX.

Dans la culture populaire moderne, les références à la cocaïne sont courantes. La drogue a une image glamour associée aux riches, célèbres et puissants, et on dit qu'elle fait que les utilisateurs "se sentent riches et beaux". De plus, le rythme de la société moderne - comme dans la finance - incite beaucoup à faire usage de la drogue.

Dans de nombreux pays, la cocaïne est une drogue récréative populaire. Aux États-Unis, le développement de la cocaïne «crack» a introduit la substance sur un marché des centres-villes généralement plus pauvre. L'utilisation de la forme en poudre est restée relativement constante, connaissant un nouveau sommet d'utilisation à la fin des années 1990 et au début des années 2000 aux États-Unis, et est devenue beaucoup plus populaire ces dernières années au Royaume-Uni.[quand?]

La consommation de cocaïne est répandue dans toutes les couches socio-économiques, y compris l'âge, la démographie, l'économie, la société, la politique, la religion et les moyens de subsistance.

Le marché américain estimé de la cocaïne a dépassé 70 milliards de dollars américains en valeur marchande pour l'année 2005, dépassant les revenus de sociétés telles que Starbucks. Le statut de la cocaïne en tant que drogue de club montre son immense popularité parmi la « foule de la fête ».

En 1995, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et l'Institut interrégional de recherche des Nations Unies sur la criminalité et la justice (UNICRI) ont annoncé dans un communiqué de presse la publication des résultats de la plus grande étude mondiale sur la consommation de cocaïne jamais entreprise. Un représentant américain à l'Assemblée mondiale de la santé a interdit la publication de l'étude, car elle semblait plaider en faveur des usages positifs de la cocaïne. Un extrait du rapport était fortement en conflit avec les paradigmes acceptés, par exemple, "que la consommation occasionnelle de cocaïne n'entraîne généralement pas de problèmes physiques ou sociaux graves ou même mineurs". Lors de la sixième réunion du comité B, le représentant américain a menacé que "si les activités de l'Organisation mondiale de la santé relatives aux drogues ne parvenaient pas à renforcer les approches éprouvées de contrôle des drogues, les fonds pour les programmes concernés devraient être réduits". Cela a conduit à la décision d'arrêter la publication. Une partie de l'étude a été récupérée et publiée en 2010, y compris les profils de consommation de cocaïne dans 20 pays, mais ne sont pas disponibles à partir de 2015.

En octobre 2010, il a été signalé que la consommation de cocaïne en Australie avait doublé depuis le début de la surveillance en 2003.

Un problème avec la consommation illégale de cocaïne, en particulier dans les volumes plus élevés utilisés pour combattre la fatigue (plutôt que pour augmenter l'euphorie) par les utilisateurs à long terme, est le risque d'effets néfastes ou de dommages causés par les composés utilisés dans l'adultération. Couper ou "marcher sur" la drogue est monnaie courante, en utilisant des composés qui simulent les effets de l'ingestion, tels que la novocaïne (procaïne) produisant une anesthésie temporaire, car de nombreux utilisateurs pensent qu'un fort effet anesthésiant est le résultat de la cocaïne forte et/ou pure, de l'éphédrine ou similaire stimulants qui doivent produire une accélération du rythme cardiaque. Les adultérants normaux à des fins lucratives sont des sucres inactifs, généralement du mannitol, de la créatine ou du glucose, donc l'introduction d'adultérants actifs donne l'illusion de la pureté et « étire » ou fait en sorte qu'un revendeur puisse vendre plus de produits que sans les adultérants. L'adultérant de sucres permet au revendeur de vendre le produit à un prix plus élevé en raison de l'illusion de pureté et permet la vente d'une plus grande partie du produit à ce prix plus élevé, permettant aux revendeurs d'augmenter considérablement leurs revenus avec peu de coûts supplémentaires pour les adultérants. Une étude réalisée en 2007 par l'Observatoire européen des drogues et des toxicomanies a montré que les niveaux de pureté de la cocaïne achetée dans la rue étaient souvent inférieurs à 5% et en moyenne inférieurs à 50% purs.

La production, la distribution et la vente de produits de cocaïne sont restreintes (et illégales dans la plupart des contextes) dans la plupart des pays, conformément à la Convention unique sur les stupéfiants et à la Convention des Nations Unies contre le trafic illicite de stupéfiants et de substances psychotropes. Aux États-Unis, la fabrication, l'importation, la possession et la distribution de cocaïne sont en outre réglementées par la loi de 1970 sur les substances contrôlées.

Certains pays, comme le Pérou et la Bolivie, autorisent la culture de la feuille de coca pour la consommation traditionnelle de la population indigène locale, mais interdisent néanmoins la production, la vente et la consommation de cocaïne. Les dispositions concernant le rendement annuel d'un cultivateur de coca sont protégées par des lois telles que l'accord bolivien Cato. En outre, certaines parties de l'Europe, des États-Unis et de l'Australie autorisent la cocaïne transformée à des fins médicales uniquement.

La cocaïne est une substance interdite de l'annexe 8 en Australie en vertu de la norme Poisons (juillet 2016). Une substance de l'annexe 8 est une drogue contrôlée - Substances qui devraient être disponibles pour être utilisées mais dont la fabrication, l'approvisionnement, la distribution, la possession et l'utilisation sont limités pour réduire l'abus, l'abus et la dépendance physique ou psychologique.

En Australie-Occidentale, en vertu du Misuse of Drugs Act 1981, 4.0 g de cocaïne est la quantité de drogues interdites déterminant un tribunal de première instance, 2.0 g est la quantité de cocaïne requise pour la présomption d'intention de vendre ou de fournir et 28.0 g est la quantité de cocaïne nécessaire à des fins de trafic de stupéfiants.

Le gouvernement fédéral américain a institué une exigence nationale d'étiquetage pour la cocaïne et les produits contenant de la cocaïne par le biais du Pure Food and Drug Act de 1906. Le prochain règlement fédéral important a été le Harrison Narcotics Tax Act de 1914. Bien que cet acte soit souvent considéré comme le début de interdiction, la loi elle-même n'était pas en fait une interdiction de la cocaïne, mais plutôt un régime de réglementation et d'octroi de licences. La loi Harrison ne reconnaissait pas la dépendance comme une maladie traitable et, par conséquent, l'utilisation thérapeutique de la cocaïne, de l'héroïne ou de la morphine pour ces personnes était interdite - menant un éditorial de 1915 dans la revue Médecine américaine de remarquer que le toxicomane « se voit refuser les soins médicaux dont il a besoin de toute urgence, les sources ouvertes et honnêtes auprès desquelles il s'approvisionnait en drogue lui sont fermées et il est conduit à la pègre où il peut obtenir sa drogue, mais de bien sûr, subrepticement et en violation de la loi. La loi Harrison a laissé les fabricants de cocaïne intacts tant qu'ils respectaient certaines normes de pureté et d'étiquetage. Bien que la vente de cocaïne soit généralement illégale et que les points de vente légaux soient plus rares, les quantités de cocaïne légale produites ont très peu diminué. Les quantités légales de cocaïne n'ont pas diminué jusqu'à ce que la loi Jones-Miller de 1922 impose de sérieuses restrictions à la fabrication de cocaïne.

Avant le début des années 1900, le principal problème causé par la consommation de cocaïne était décrit par les journaux comme étant la dépendance, et non la violence ou le crime, et le consommateur de cocaïne était représenté comme un Blanc de la classe supérieure ou moyenne. En 1914, Le New York Times a publié un article intitulé « Negro Cocaine 'Fiends' Are a New Southern Menace », décrivant les consommateurs de cocaïne noirs comme dangereux et capables de résister à des blessures qui seraient normalement mortelles. La loi anti-drogue de 1986 prévoyait des peines de prison pour 500 grammes de cocaïne en poudre et 5 grammes de crack. Dans l'Enquête nationale sur la consommation de drogues et la santé, les Blancs ont signalé un taux plus élevé de consommation de cocaïne en poudre et les Noirs ont signalé un taux plus élevé de consommation de crack.

En 2004, selon les Nations Unies, 589 tonnes de cocaïne ont été saisies dans le monde par les forces de l'ordre. La Colombie a saisi 188 t, les États-Unis 166 t, l'Europe 79 t, le Pérou 14 t, la Bolivie 9 t et le reste du monde 133 t.

La Colombie est en 2019 le plus grand producteur de cocaïne au monde, avec une production qui a plus que triplé depuis 2013. Les trois quarts de la production annuelle mondiale de cocaïne ont été produits en Colombie, à la fois à partir de cocaïne base importée du Pérou (principalement de la vallée de Huallaga) et de Bolivie et à partir de coca cultivée localement. Il y a eu une augmentation de 28% de la quantité de plants de coca potentiellement récoltables qui ont été cultivés en Colombie en 1998. Ceci, combiné à des réductions de récolte en Bolivie et au Pérou, a fait de la Colombie le pays avec la plus grande superficie de coca cultivée après le milieu des années 1990. . La coca cultivée à des fins traditionnelles par les communautés indigènes, une utilisation toujours présente et autorisée par les lois colombiennes, ne représente qu'une petite partie de la production totale de coca, dont la majeure partie est utilisée pour le trafic de drogue.

Un entretien avec un cultivateur de coca publié en 2003 décrit un mode de production par extraction acide-base qui a peu évolué depuis 1905. Environ 625 livres (283 kg) de feuilles étaient récoltées par hectare, six fois par an. Les feuilles ont été séchées pendant une demi-journée, puis coupées en petits morceaux avec un taille-bordures et saupoudrées d'une petite quantité de ciment en poudre (en remplacement du carbonate de sodium d'autrefois). Plusieurs centaines de livres de ce mélange ont été trempées dans 50 gallons américains (190 L) d'essence pendant une journée, puis l'essence a été retirée et les feuilles ont été pressées pour le liquide restant, après quoi elles pouvaient être jetées. Ensuite, de l'acide de batterie (acide sulfurique faible) a été utilisé, un seau par 55 lb (25 kg) de feuilles, pour créer une séparation de phase dans laquelle la base libre de cocaïne dans l'essence a été acidifiée et extraite dans quelques seaux de "d'apparence trouble". liquide malodorant ». Une fois que de la soude caustique en poudre y a été ajoutée, la cocaïne a précipité et a pu être éliminée par filtration à travers un tissu. Le matériau résultant, une fois séché, a été appelé pâtes et vendu par l'agriculteur. La récolte annuelle de 3750 livres de feuilles d'un hectare a produit 6 livres (2.5 kg) de pâtes, environ 40 à 60 % de cocaïne. Recristallisation répétée à partir de solvants, produisant pâtes lavada et éventuellement de la cocaïne cristalline ont été réalisées dans des laboratoires spécialisés après la vente.

Les tentatives d'éradication des champs de coca par l'utilisation de défoliants ont dévasté une partie de l'économie agricole dans certaines régions productrices de coca de Colombie, et des souches semblent avoir été développées qui sont plus résistantes ou immunisées contre leur utilisation. Que ces souches soient des mutations naturelles ou le produit d'une altération humaine n'est pas clair. Ces souches se sont également révélées plus puissantes que celles précédemment cultivées, augmentant les profits des cartels de la drogue responsables de l'exportation de cocaïne. Bien que la production ait chuté temporairement, les cultures de coca ont rebondi dans de nombreux champs plus petits en Colombie, plutôt que dans les grandes plantations.

La culture de la coca est devenue une décision économique attrayante pour de nombreux producteurs en raison de la combinaison de plusieurs facteurs, notamment le manque d'autres alternatives d'emploi, la moindre rentabilité des cultures alternatives dans les programmes officiels de substitution des cultures, les dommages liés à l'éradication des fermes, la propagation de nouvelles souches de la plante de coca en raison d'une demande mondiale persistante.

La dernière estimation fournie par les autorités américaines sur la production annuelle de cocaïne en Colombie fait état de 290 tonnes métriques.
Fin 2011, les saisies de cocaïne colombienne réalisées dans différents pays ont totalisé 351.8 tonnes de cocaïne, soit 121.3 % de la production annuelle colombienne selon les estimations du Département d'État américain.

La synthèse de la cocaïne pourrait éliminer la grande visibilité et la faible fiabilité des sources offshore et de la contrebande internationale, en les remplaçant par des laboratoires nationaux clandestins, comme c'est souvent le cas pour la méthamphétamine illicite, mais cela est rarement fait. La cocaïne naturelle reste l'approvisionnement en cocaïne le moins cher et de la meilleure qualité. Formation de stéréoisomères inactifs (la cocaïne a quatre centres chiraux - 1R 2R3Set 5S, deux d'entre eux dépendants, donc huit stéréoisomères possibles) plus des sous-produits synthétiques limitent le rendement et la pureté.

Les gangs criminels organisés opérant à grande échelle dominent le commerce de la cocaïne. La plupart de la cocaïne est cultivée et transformée en Amérique du Sud, en particulier en Colombie, en Bolivie, au Pérou, et introduite en contrebande aux États-Unis et en Europe, les États-Unis étant le plus grand consommateur mondial de cocaïne, où elle est vendue à des marges bénéficiaires énormes. généralement aux États-Unis à 80-120 $ pour 1 gramme et 250-300 $ pour 3.5 grammes (1/8 d'une once, ou une "boule huit").

Les principaux points d'importation de cocaïne aux États-Unis se trouvent en Arizona, dans le sud de la Californie, dans le sud de la Floride et au Texas. En règle générale, les véhicules terrestres traversent la frontière américano-mexicaine. Soixante-cinq pour cent de la cocaïne entre aux États-Unis par le Mexique, et la grande majorité du reste entre par la Floride.[page nécessaire] Depuis 2015, le cartel de Sinaloa est le cartel de la drogue le plus actif impliqué dans la contrebande de drogues illicites comme la cocaïne aux États-Unis et leur trafic à travers les États-Unis.

Les trafiquants de cocaïne de Colombie et du Mexique ont établi un labyrinthe de routes de contrebande à travers les Caraïbes, la chaîne des îles Bahama et le sud de la Floride. Ils engagent souvent des trafiquants du Mexique ou de la République dominicaine pour transporter la drogue en utilisant diverses techniques de contrebande vers les marchés américains. Ceux-ci comprennent des parachutages de 500 à 700 kg (1,100 1,500 à 500 2,000 lb) dans les îles des Bahamas ou au large de Porto Rico, des transferts de bateau à bateau au milieu de l'océan de 1,100 à 4,400 XNUMX kg (XNUMX XNUMX à XNUMX XNUMX lb) et le commercial expédition de tonnes de cocaïne via le port de Miami.

Un autre itinéraire de trafic de cocaïne passe par le Chili, qui est principalement utilisé pour la cocaïne produite en Bolivie puisque les ports maritimes les plus proches se trouvent dans le nord du Chili. La frontière aride entre la Bolivie et le Chili est facilement traversée par des véhicules 4 × 4 qui se dirigent ensuite vers les ports maritimes d'Iquique et d'Antofagasta. Alors que le prix de la cocaïne est plus élevé au Chili qu'au Pérou et en Bolivie, la destination finale est généralement l'Europe, en particulier l'Espagne où des réseaux de trafic de drogue existent parmi les immigrés sud-américains.

La cocaïne est également transportée en petites quantités dissimulées d'un kilogramme à travers la frontière par des passeurs appelés "mules" (ou "mulas"), qui traversent une frontière soit légalement, par exemple en passant par un port ou un aéroport, soit illégalement ailleurs. Les médicaments peuvent être attachés à la taille ou aux jambes ou cachés dans des sacs, ou cachés dans le corps. Si la mule passe sans être attrapée, les gangs récolteront l'essentiel des bénéfices. S'ils sont pris, les gangs rompront tous les liens et le mulet sera généralement jugé seul pour trafic.

Des cargos en vrac sont également utilisés pour faire passer de la cocaïne en contrebande vers des sites de rassemblement dans la région des Caraïbes occidentales et du golfe du Mexique. Ces navires sont généralement des cargos côtiers de 150 à 250 pieds (50 à 80 m) qui transportent une charge moyenne de cocaïne d'environ 2.5 tonnes. Les navires de pêche commerciale sont également utilisés pour des opérations de contrebande. Dans les zones à fort trafic récréatif, les contrebandiers utilisent les mêmes types d'embarcations, comme les bateaux rapides, que ceux utilisés par les populations locales.

Les sous-marins sophistiqués de la drogue sont les derniers outils que les trafiquants de drogue utilisent pour amener la cocaïne au nord de la Colombie, a-t-on appris le 20 mars 2008. Bien que les navires aient été autrefois considérés comme un spectacle secondaire original dans la guerre contre la drogue, ils deviennent plus rapides, plus navigables et capable de transporter de plus grandes charges de drogue que les modèles précédents, selon ceux chargés de les attraper.

La cocaïne est facilement disponible dans toutes les zones métropolitaines des principaux pays. Selon le Vérification du pouls de l'été 1998, publié par l'Office of National Drug Control Policy des États-Unis, la consommation de cocaïne s'est stabilisée dans tout le pays, avec quelques augmentations signalées à San Diego, Bridgeport, Miami et Boston. En Occident, la consommation de cocaïne était plus faible, ce que l'on pensait être dû au passage à la méthamphétamine chez certains consommateurs; la méthamphétamine est moins chère, trois fois et demie plus puissante et dure 12 à 24 fois plus longtemps à chaque dose. Néanmoins, le nombre d'usagers de cocaïne reste élevé, avec une forte concentration parmi les jeunes urbains.

En plus des quantités mentionnées précédemment, la cocaïne peut être vendue en "tailles de billets": à partir de 2007 par exemple, 10 $ pourraient acheter un "sac de dix sous", une très petite quantité (0.1 à 0.15 g) de cocaïne. Ces quantités et ces prix sont très appréciés des jeunes car ils sont peu coûteux et facilement dissimulables sur le corps. La qualité et le prix peuvent varier considérablement en fonction de l'offre et de la demande, et de la région géographique.

En 2008, l'Observatoire européen des drogues et des toxicomanies rapporte que le prix de détail typique de la cocaïne variait entre 50 € et 75 € le gramme dans la plupart des pays européens, bien que Chypre, la Roumanie, la Suède et la Turquie aient signalé des valeurs beaucoup plus élevées.

La consommation annuelle mondiale de cocaïne, en 2000, s'élevait à environ 600 tonnes, les États-Unis consommant environ 300 t, 50% du total, l'Europe environ 150 t, 25% du total, et le reste du monde les 150 restants. t ou 25 %. On estime que 1.5 million de personnes aux États-Unis ont consommé de la cocaïne en 2010, contre 2.4 millions en 2006. À l'inverse, la consommation de cocaïne semble augmenter en Europe avec les prévalences les plus élevées en Espagne, au Royaume-Uni, en Italie et en Irlande.

Le Rapport mondial sur les drogues de l'ONU de 2010 a conclu qu'« il semble que la valeur du marché nord-américain de la cocaïne soit passée de 47 milliards de dollars américains en 1998 à 38 milliards de dollars américains en 2008. Entre 2006 et 2008, la valeur du marché est restée pratiquement stable ».

Effets de surdosage des relaxants musculaires et de la cocaïne

Selon les données les plus récentes, environ 119 000 personnes sont traitées pour des problèmes liés à la cocaïne dans les salles d'urgence rien qu'aux États-Unis. De plus, une étude a révélé qu'en 2020, il y avait 19,458 XNUMX décès dus à la cocaïne.

 

Mais la réponse à la question « Pouvez-vous faire une overdose de cocaïne ? la réponse est oui mais ce n'est pas tout à fait simple. Bien qu'il soit possible de mourir des suites de la consommation de cocaïne, les décès dus à cette drogue sont le résultat direct d'une consommation excessive, ainsi que des effets secondaires. Et lors du mélange de relaxants musculaires et de cocaïne, ces effets secondaires peuvent être augmentés rapidement et de façon exponentielle.

 

Selon les experts médicaux, les décès directs dus à la consommation de cocaïne sont généralement dus à des crises cardiaques. La cocaïne interfère avec la capacité du corps à réguler la fonction cardiaque et les relaxants musculaires interfèrent encore plus avec ce processus. les gens courent un risque accru de :

 

  • Déshydration
  • Le cœur s'emballe ou ralentit
  • Insuffisance cardiaque
  • Gonflement du cerveau
  • Ventilation musculaire
  • Déséquilibres électrolytiques
  • Défaillance de l'organe

relaxants musculaires et urgences cocaïne

De nombreuses "surdoses" de cocaïne sont le résultat direct d'additifs dans les pilules elles-mêmes, comme le Fentanly dont nous avons parlé plus tôt. Lorsque les utilisateurs de cocaïne arrivent dans un hôpital ou un centre de réadaptation, les médecins et le personnel ne sauront pas immédiatement quel pourcentage de la drogue qu'ils ont ingéré était de la cocaïne par opposition à d'autres additifs, ou bien quelles autres substances (légales ou illégales) ont été ingérées, c'est-à-dire du muscle. relaxants et cocaïne. Cela nécessite des examens de toxicologie sanguine et pendant que les résultats sont attendus, les professionnels de la santé feront de leur mieux pour traiter les problèmes immédiats tels que l'insuffisance cardiaque ou les convulsions.  1https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931692/.

 

Une fois qu'un patient est stabilisé, il y a de bonnes chances d'un rétablissement complet. Cela étant dit, les cas d'abus de cocaïne peuvent être mortels, en particulier lorsque du fentanyl et d'autres agents de coupe très dangereux ont été utilisés.

 

Si vous avez consommé de la cocaïne et que vous trouvez qu'il est difficile d'arrêter, il est probablement temps de demander de l'aide. Ne risquez pas une urgence de surdosage ou de développer une dépendance chronique.

 

Si vous prenez des relaxants musculaires, et buvez également de l'alcool, fumez de l'herbe ou prenez de la MDMA, vous pouvez rechercher les effets de relaxants musculaires et alcool ainsi que relaxants musculaires et mauvaises herbes et relaxants musculaires et MDMA

Si vous prenez également de la cocaïne et d'autres drogues, vous pouvez trouver des informations à ce sujet sur notre Cocaïne et autres drogues index A à L ou notre Cocaïne et autres drogues index M à Z

Ou vous pourriez trouver ce que vous cherchez dans notre Alcool et autres drogues index A à L or Indice alcool et autres drogues M à Z ou notre MDMA et autres drogues Index A à L or Index MDMA et autres drogues M à Z. notre Cannabis et autres drogues Index A à L ou notre Index des mauvaises herbes et autres drogues MZ.

 

Pour trouver des informations sur la désintoxication et le traitement de la toxicomanie dans le monde entier

 

https://www.worldsbest.rehab

 

Si vous cherchez à arrêter de consommer de la cocaïne ou des relaxants musculaires, vous pourriez ressentir des symptômes de sevrage.  Retrait de cocaïne peut être recherché ici et le retrait des relaxants musculaires peut être trouvé sur notre Indice de retrait.

 

Trouvez les meilleurs centres de désintoxication près de chez vous pour vous aider à guérir ou à contrôler votre dépendance

 

www.worldsbest.rehab

Références : myorelaxants et cocaïne

  1. Gavin FH. Dépendance à la cocaïne : psychologie, neurophysiologie et traitement. Beveridge TJ, Smith HR, Daunais JB, Nader MA, Porrino LJ. Presse universitaire d'Oxford; New York : 1993. [Google Scholar]
  2. L'auto-administration chronique de cocaïne est associée à une activité fonctionnelle altérée dans les lobes temporaux des primates non humains. Eur J Neurosci. 2006; 23: 3109 – 3118. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Hester R, Garavan H. Dysfonctionnement exécutif dans la dépendance à la cocaïne: preuves d'une activité frontale, cingulaire et cérébelleuse discordante. J Neurosci. 2004; 24: 11017 – 11022. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Levin FR, Bisaga A, Raby W, Aharonovich E, Rubin E, Mariani J, et al. Effets du trouble dépressif majeur et du trouble déficitaire de l'attention/hyperactivité sur les résultats du traitement de la dépendance à la cocaïne. J Subst Abuse Treat. 2007 sous presse. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Manschreck TC, Schneyer ML, Weisstein CC, Laughery J, Rosenthal J, Celada T, et al. Cocaïne freebase et mémoire. Compr psychiatrie. 1990; 31: 369 – 375. [PubMed] [Google Scholar]
  • 1
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931692/

Nous nous efforçons de fournir les informations les plus à jour et les plus précises sur le Web afin que nos lecteurs puissent prendre des décisions éclairées concernant leurs soins de santé. Notre experts en la matière se spécialisent dans le traitement de la toxicomanie et les soins de santé comportementaux. Nous suivre des directives strictes lors de la vérification des informations et n'utilisez que des sources crédibles lorsque vous citez des statistiques et des informations médicales. Cherchez l'insigne Meilleure réadaptation au monde sur nos articles pour les informations les plus récentes et les plus précises. sur nos articles pour les informations les plus récentes et les plus précises. Si vous pensez que l'un de nos contenus est inexact ou obsolète, veuillez nous en informer via notre page de contact

Avis de non-responsabilité : nous utilisons un contenu factuel et publions des documents qui sont recherchés, cités, édités et révisés par des professionnels. Les informations que nous publions ne sont pas destinées à remplacer un avis médical professionnel, un diagnostic ou un traitement. Il ne doit pas être utilisé à la place des conseils de votre médecin ou d'un autre professionnel de la santé qualifié. En cas d'urgence médicale, contactez immédiatement les services d'urgence.

Worlds Best Rehab est une ressource tierce indépendante. Il ne cautionne aucun fournisseur de traitement en particulier et ne garantit pas la qualité des services de traitement des fournisseurs présentés.